۳- حافظه کلامی: وجود رمزهای شنیداری و دیداری، پژوهشگران را به این نتیجه رسانده که حافظه ی فعال دو انباره ی موقت دارد. انباره­ی موقت شنیداری که اطلاعات را برای مدتی کوتاه به شکل رمز صوتی ذخیره می­ کند و دیگری انباره ی موقت دیداری – فضایی که اطلاعات را برای مدتی کوتاه به صورت رمز دیداری یا فضایی ذخیره می­سازد (بادلی، ۱۹۸۶ ؛ به نقل از اتکینسون، اتکینسون، اسمیت ، بم و هوکسما ،۲۰۰۰).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۴- حافظه دیداری: حافظه دیداری (حافظه بینایی) نظامی است که جریان محرک ها را کد گذاری کرده، کدهای مربوط به محرک های قبلی را به یاد آورده و کدهای مربوط به دو محرک را مورد مقایسه قرار داده و بر اساس نتیجه مقایسه عمل می کند (معزز، پورحسن و بشارت، ۱۳۸۹).
ب- تعریف عملیاتی متغیرهای پژوهش
۱- حافظه کاری: در این پژوهش حافظه کاری بوسیله تکلیف توالی اعداد ( ارقام رو به جلو ومعکوس) مقیاس حافظه وکسلر III سنجیده می شود.
۲- توجه: در این پژوهش توجه به وسیله آزمون (برو/ نرو) ارزیابی می شود. در آزمون برو/ نرو فرد در یک موقعیت (مرحله برو، اجرا و یا حرکت) با ارائه یک محرک باید هر چه سریع تر پاسخ هم خوان با محرک را ارائه دهد. در موقعیت دیگر (مرحله نرو، مهار یا توقف حرکت) پس از ارائه محرک نخست محرک دیگری ارائه می شود و فرد با ظهور محرک دوم باید از پاسخ دادن خودداری نماید. دو نوع موقعیت برو و نرو به صورت تصادفی در یک تکلیف قرار می گیرند. توانایی فرد در مهار پاسخ خود در موقعیت دوم، شاخصی از کنترل مهاری در اوست. در این آزمون (زمان پاسخ های صحیح هم خوان با محرک) سنجیده می شود.
۳- حافظه کلامی: در این پژوهش حافظه کلامی بوسیله حافظه منطقی (متن الف و ب) مقیاس حافظه وکسلر ΙΙΙ سنجیده می شود .
۴- حافظه دیداری: دراین پژوهش حافظه دیداری بوسیله آزمون یادداری- دیداری بنتون سنجیده می شود.
فصل دوم
مرور پیشینه پژوهش
۱-۲- مقدمه
اعتیاد بیماری مزمن و پیشرونده ایست که با ویژگی هایی هم چون رفتارهای اجبارگونه، وسوسه‏های غیرقابل کنترل، رفتارهای جستجوگرانه مواد و مصرف مداوم آن با وجود پیامدهای زیانبار اجتماعی، روانی، جسمی، خانوادگی و اقتصادی که به همراه دارد، مشخص می شود. امروزه موضوع سوء مصرف مواد و اعتیاد از نگرانی های جدی جوامع مختلف به ویژه کشورهای در حال توسعه است که در آنها اقدامات چندانی در این خصوص صورت نگرفته است. تمامی صاحب نظران و متخصصان اعتیاد در این نکته اتفاق نظر دارند که سوء مصرف مواد را نمی توان تنها یک مشکل فردی، جسمانی یا اجتماعی صرف دانست بلکه آن را بایستی یکی از بارزترین مشکلات زیستی –روانی –اجتماعی دانست که می تواند به راحتی بنیان زندگی فردی، خانوادگی، اجتماعی و فرهنگی یک فرد و جامعه را سست نموده و در معرض فروپاشی قرار دهد (رابینسون و بریج ، ۲۰۰۳ ). با توجه به رشد روز افزون اعتیاد در کشورهای مختلف، لزوم درمان مناسب تر این بیماری بیشتر احساس می شود. بزرگسالانی که مواد مصرف می کنند اکثراً توانایی تفکر، حافظه و توجه شان ضعیف است. در نتیجه سوء مصرف مواد رفتار های اجتماعی نامناسبی دارند و کارایی شغلی و ارتباطات فردی شان ضعیف است (ممتازی و همکاران، ۱۳۹۱). درمان اعتیاد از جمله حوزه هایی است که از دیرباز مورد توجه پژوهشگران و بالینگران قرار گرفته است و از آن جائی که این اختلال پیوند مهمی با بسیاری از اختلال های متفاوت روان پزشکی و روان شناسی دارد، ارائه درمان های اختصاصی علاوه بر کمک به کاهش میزان ابتلاء و تداوم این اختلال می توانند به درمان سایر اختلال ها نیز کمک کنند. در همین مورد، مرور پژوهش های انجام شده، نشان می دهند که مداخلات بکار برده شده در درمان اعتیاد نه تنها بر درمان این بیماری بلکه در مورد سایر اختلال های مزمن شبیه به اعتیاد هم مؤثر بوده است مثل بیماری های قلبی – عروقی و دیابت بویژه آنکه این درمان ها به صورت موردی، مورد استفاده قرار گرفته اند به این ترتیب که بر روی علایم بیمارگونی که بیمار در جریان مصاحبه اولیه مطرح می کند، تمرکز می کنند (لشنر، ۱۹۹۹؛ نقل ازحدادی و همکاران،۱۳۹۰). لذا درسال های اخیر روش درمان دارویی مانند درمان جایگزینی متادون^[۲۶]و بوپرنورفین^[۲۷]در سطح کشور و به طور مدون در حال اجرا می باشد. درمان جایگزینی مواد مخدر برای افراد وابسته به مواد مخدر باعث حفظ بیماران در درمان و کاهش سوء مصرف مواد غیر قانونی و جرم و جنایت می شود. در نتیجه سازمان بهداشت جهانی ذکر کرده است که این درمان باید در سراسر جهان در دسترس بیماران سوء مصرف کننده مواد مخدر قرار گیرد (رپیلی، فابریتوس، کالسکا و الهو، ۲۰۰۹). درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین در اغلب کشورها همراه با بنزودیازپین ها برای افراد سوء مصرف کننده مواد مخدر برای کامل کردن درمان مورد استفاده قرار می گیرد (رپیلی و همکاران ، ۲۰۰۹). به دنبال درمان دارویی معمولاً وضعیت روانی و جسمانی و هم چنین عملکرد اجتماعی بیمار بهبود می یابد و احتمال بازگشت وی به کار بیشتر می شود (اسپکا و همکاران ، ۲۰۰۰؛ به نقل از عبیدی زادگان، مرادی وفرنام ، ۱۳۸۷). خطر اختلال عصب روان شناختی در مصرف کنندگان مواد مخدر بسیار زیاد است. مطالعات مختلف شواهدی را نشان میدهند که معتادان وابسته به مواد مخدرکه برای درمان نگهدارنده ثبت نام کرده اند اغلب درعملکردهای شناختی اختلال نشان می دهند (مینتزر،کاپرسینوواسیتز،۲۰۰۵). بهبودی ممکن است در طی قطع مواد مخدر رخ دهد (داویس، لیدیارد و مک میلان، ۲۰۰۲؛ به نقل از گیاکموزی، تیل، ریمل، گاربر و ارتل، ۲۰۰۸). با این حال تغییرات احتمالی در عملکرد شناختی این بیماران به خوبی شناخته شده نیست. لذا انجام پژوهش هایی برای مقایسه عملکردهای شناختی بیماران وابسته به مواد مخدر که تحت درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین هستند ضروری است.
۲-۲ - درمان دارویی
رویکردهای علمی متفاوتی از جمله رویکرد زیست - عصب شناختی و روان شناختی، روش‏های متنوع و اثربخشی را برای درمان بیماری اعتیاد، به طور کلی، معرفی نموده اند. این روش‏های درمانی با هدف کمک به بیماران برای خروج از وضعیت فعلی و بازگشت به شرایط طبیعی در زندگی روزمره تدوین شده اند که به دو دسته کلی، روش های درمان دارویی و غیر دارویی تقسیم می­شوند. اهمیت درمان های دارویی در تجربه کردن علایم ترک آشکار می شوند، پژوهش ها نشان می دهند که درمان‏های دارویی در درمان افراد مصرف کننده مواد مخدر مفید می باشند به نحوی که میزان ولع و مصرف مواد را در آنها کاهش می دهند (حدادی و همکاران، ۱۳۹۰). این داروها عمدتاً شامل نالترکسان، کلونیدین، متادون، بوپرنورفین و برخی داروهای آرام بخش است. برای مصرف کنندگان اپیوئیدها متداول ترین داروی درمانی فعلی، متادون و بوپرنورفین می باشد که در قالب روش درمان نگهدارنده بکار برده می شود.
۳-۲- درمان نگهدارنده با متادون
اگر چه جستجو برای یافتن اشکال دیگر درمان در خصوص وابستگی به مواد افیونی ادامه دارد، اما هنوز هم درمان نگهدارنده با متادون^[۲۸]، بیشترین استفاده را به خود اختصاص داده است.
درمان نگهدارنده با متادون شکلی از درمان است که برای افراد وابسته به مواد افیونی استفاده می شود. متادون ماده افیونی مصنوعی و آگونسیت گیرنده مو (µ) است که پس از مصرف باعث ایجاد سرخوشی، بی دردی و سایر آثار مصرف مواد شبه مورفینی می شود. با طول عمر طولانی تر از دیگر افیون ها (مانند هرویین) که یک دوز دهانی آن روزانه از شروع نشانه های ترک مواد افیونی به مدت ۲۴ ساعت یا بیشترجلوگیری می کند، در آزمایشگاه تولید شده و به عنوان نوعی درمان برای وابستگی به مواد افیونی تجویز می شود. افراد وابسته به مواد افیونی، ممکن است وابسته به مصرف خوراکی یا تزریقی این مواد باشند. درمان نگهدارنده با متادون بدون توجه به مسیر استعمال (دهانی یا تزریقی) فرم مناسب درمان برای وابستگی به افیون ها می باشد (لوینسون، ۱۹۹۷، نقل از رستمی و حدادی، ۱۳۸۴؛ پتیچن، استوهلر، دگلون، لیوتی، والدوگر و همکاران ، ۲۰۰۱؛ کریک، ۱۹۹۴ نقل از رستمی و حدادی، ۱۳۸۴).
ویژگی درمان نگهدارنده با داروی متادون آنست که داروی متادون بر اساس نوع و مقدار مواد مصرفی و طول مدت مصرف، تجویز شده و به خوبی جایگزین مواد مصرفی بیماران می شود. این دارو علایم ترک را از بین می برد به ویژه در مراحل اولیه درمان، ولع مصرف و لغزش های موجود را کاهش می دهد و بیماران ارتباط خوبی با این نوع روش درمانی برقرار می سازند. مصرف مقدار ثابت متادون، سرخوشی شدید ناشی ازمصرف هرویین را به وجود نمی آورد (جمیسون، بیلز و لاروند، ۲۰۰۲؛ نقل از عبیدی زادگان و همکاران، ۱۳۸۷). به عبارت دیگر، با مصرف متادون، مصرف مواد افیونی غیرمجاز منجر به احساس وجد و سرخوشی نخواهد شد و احتمال استفاده از افیون های غیرمجاز یا افزایش دوز مصرفی توسط مراجعان کاهش می یابد. درمطالعات متعدد اثر بخشی این درمان با درجات مختلف در ارتباط با حمایت روانی و درمان روانی بیماران وابسته به مواد مخدرنشان داده شده است ( لینگ وهمکاران، ۱۹۷۶؛ سان و همکاران، ۱۹۹۰؛ پوسر و همکاران، ۱۹۹۶؛ سویکا و همکاران،۱۹۹۷؛ لیسون- ولف و همکاران، ۲۰۰۲؛ وال و هاگا، ۲۰۰۳؛ ماتیک و همکاران، ۲۰۰۴؛ ویچن و همکاران، ۲۰۰۵). افراد وابسته به مواد افیونی، از طریق درمان نگهدارنده با متادون به جایگزینی ثابت از یک ماده مجاز، دسترسی پیدا می کنند. در نتیجه افرادی که تحت درمان هستند، به طور موقتی، از استرس دائمی مصرف مواد افیونی غیرمجازکه اغلب با فعالیت های مجرمانه و فعالیت های جنسی و تزریقی خطرناک همراه است رها می شوند. با بهره گرفتن از این نوع درمان، فرد به جای تجربه چرخه دائمی نوسانات خلقی، به حالات خلقی نسبتاً، ثابتی دست می یابد (دول، نیسواندر و کریک، ١٩٩۵، به نقل از رستمی و حدادی ،۱۳۸۴).
۴-۲- درمان نگهدارنده با بوپرنورفین
بوپرنورفین آگونیست نسبی گیرنده مو^[۲۹]و آنتاگونیست قوی گیرنده کاپا ^[۳۰]می باشد آگونیست های نسبی گیرنده مو، به گیرنده مو متصل شده و آن را فعال می کنند، اما این فعال کردن کمتر از آگونیست های کامل صورت می پذیرد. به این معنا که با وجود اپیوئید بودن و داشتن عوارض خاص اپیوئیدها هم چون سرخوشی و تضعیف سیستم تنفسی، حداکثر اثر آن کمتر از آگونیست های کامل اپیوئید مانند هروئین و متادون است (گیرا و همکاران، ۲۰۰۴؛ ویچن و همکاران، ۲۰۰۵؛ کاکو و همکاران، ۲۰۰۳). به دلیل میل ترکیبی زیاد به گیرنده مو، با اپیوئیدهای دیگر رقابت می کند و اثرات آن ها را بلاک می کند، و موجب جدا شدن مورفین، متادون، و اپیوئیدهای دیگر از گیرنده می گردد. به همین دلیل در بیماری که در بدنش مورفین وجود دارد، ایجاد علائم ترک می کند. دیگر آگونیست‏های گیرنده مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جداکنند، بنابراین نمی توانند اثر آگونیستی اپیوئید روی گیرنده ای داشته باشند که قبلاً توسط بوپرنورفین اشغال شده است. این مسئله در مورد آنتاگونیست های گیرنده مو نیز صادق است، یعنی نالوکسان و دیگر آنتاگونیست های گیرنده مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جدا کرده و ایجاد علائم ترک کنند. سرعت آهستۀ جدا شدن بوپرنورفین از گیرنده مو مسئول مدت اثر طولانی آن، ایمن بودن در مصرف مقادیر زیاد و وابستگی فیزیکی کم است. به همین جهت می توان آن را یک بار در روز، یک روز در میان یا با فاصله ای طولانی تر تجویز نمود. بوپرنورفین دردوزهای پایین به اندازه کافی اثرات آگونیستی اپیوئید دارد و بنابراین موجب از بین رفتن علائم ترک می گردد. با افزایش دوز دارو، اثرات آگونیستی آن به صورت خطی افزایش می یابد تا جایی که به سطح ثابت ^[۳۱]می رسد و پس از آن افزایش دوز دارو با افزایش اثرات آن همراه نیست. این پدیده را ” اثر سقف^[۳۲] “ می نامند. به همین دلیل درمقایسه با آگونیست های کامل اپیوئید خطر کمتری از نظر سوء مصرف، وابستگی و عوارض جانبی دارد (کومر، والکر وکالینز، ۲۰۰۵ ؛ والش، گیلسون، جسینکی، استیلتون، فیلیپس و همکاران، ۱۹۹۴؛ هریس، مندلسون، لین، آپتون وجانس ، ۲۰۰۴، به نقل از رستمی و حدادی، ۱۳۸۴). بوپرنورفین در دوزهای بالاتر، مانند یک آنتاگونیست عمل می کند، یعنی گیرنده ها را اشغال می کند، ولی آن ها را فعال نمی کند، و همزمان آگونیست های کامل را از گیرنده های خود جدا می کند یا آنها را بلاک می کند. بیش ترین تأثیر درمانی بوپرنورفین در محدوده ۱۶ تا ۳۲ میلی گرم می باشد و به صورت قرص های زیرزبانی ۲و ۸ میلی گرم مصرف می شوند. طبق مطالعات، بوپرنورفین با دوزهای متوسط متادون برابری می‎کند(فورد ، مورتون ، لینتزریس، باری وگرادا ،۲۰۰۴). تجویز بوپرنورفین صرف‎ نظر از دوز آن میزان ولع برای مصرف مواد مخدر را در عرض ۴ هفته کاهش می‎دهد. تجویز مکرر بوپرنورفین، در فرد ایجاد وابستگی می­ کند، اما به دلیل نسبی بودن خاصیت آگونیستی، میزان این وابستگی بسیار کمتر از آگونیست ­های کامل اپیوئیدها است. هم­چنین سندرم ترک بوپرنورفین، نسبت به آگونیست­های کامل، شدت کمتر و شروع کندتری دارد.
۵-۲- فرایندهای شناختی
ما اشیا و افراد آشنا را باز شناسی می کنیم، راه خود را در پیرامون خود پیدا می کنیم، حرف می زنیم، صحبت دیگران را می فهمیم، می خوانیم، می نویسیم، برنامه ریزی می کنیم، اعمال را انجام می دهیم، فکر می کنیم، تصمیم می گیریم، مسایل را حل می کنیم، یاد می گیریم و به یاد می آوریم، مجموعه این فعالیت­ها را فرایندهای شناختی می­نامند (فراهانی، کرمی نوری و اوحدی،۱۳۹۰). در روان شناسی شناختی، فرایندهای شناختی به صورت تفکیک شده مورد مطالعه قرار می گیرد. در این دیدگاه شناخت از یک طرف، شبکه ای به هم پیوسته و مرتبط از فرایندهاست که اطلاعات را به صورت نظام دار پردازش می کند و از طرف دیگر، دارای زیر مجموعه های مستقلی است که اطلاعات را به شیوه های خاص پردازش می کنند و هر یک دارای ویژگی های روان شناختی و فیزیولوژیکی خاص می باشند. بعضی از جنبه های شناختی شامل توجه و حافظه می باشد (فراهانی و همکاران، ۱۳۹۰).
۶-۲- توجه
توجه^[۳۳]به توانایی ذهنی گفته می شود که فرد اطلاعات خاصی از میان اطلاعات دیگر انتخاب و به پردازش بیشتر آن می پردازد. به عبارت دیگر چون ظرفیت شناختی ما با محدودیت رو به روست توجه به محدود کردن پردازش اطلاعات مربوط می شود. توجه به دو نوع تقسیم می شود:
الف) توجه ارادی
ب) توجه غیرارادی
در توجه ارادی هدف مشخصی جست وجو می شود و با انگیختگی و هشیاری بیشتر فرد همراه است. در توجه ارادی، ما چیزهایی را انتخاب می کنیم که با انتظارات و توقعات ما هماهنگی داشته باشد و فرد بر آن کنترل دارد. از طرف دیگر محرک هایی نیز در خارج وجود دارند که توجه ما را به خودشان جلب می کنند. این گونه محرک های خارجی با انتظارات و توقعات ما مطابقت ندارند و معمولا غیر منتظره اتفاق می افتند و واکنش«آن چیست» را در ما به وجود می آورند و ما بر آن کنترل نداریم و به صورت خود به خودی صورت می پذیرد. به این نوع توجه، توجه غیرارادی گفته می شود. پردازش مربوط به توجه ارادی کند و آهسته است، پردازش توجه غیر ارادی تند و سریع است. پردازش های ارادی و کنترل شده ظرفیت شناختی ما را کاهش می دهد و انجام تکالیف دیگر را دشوار می سازد. در حالی که پردازش های غیر ارادی و خودکار این ظرفیت را کاهش نمی دهد و انجام تکالیف دیگر را به طور همزمان برای ما دشوار نمی سازد. پردازش های ارادی و کنترل شده قابل اجتناب اند و می توان آن ها را متوقف ساخت، در حالی که پردازش های غیر ارادی و خودکار غیرقابل اجتناب اند. وقتی محرکی در محیط ارائه گردد توجه ما را ناگزیر به خود جلب می کنند پردازش های ارادی و کنترل شده قابل انعطاف و قابل تغییرند و می توان آنها را در موقعیت های گوناگون به کار برد، ولی پردازش های غیر ارادی و خودکار غیر قابل انعطاف اند و زمانی که یادگیری می شوند، به دشواری می توان به اصلاح و تغییر آن ها دست زد. بنابراین، می توان گفت زمانی که پردازش های خودکار به کار برده می شوند، می توان توجه را در بین چند منبع اطلاعاتی تقسیم کرد و از ظرفیت شناختی بیش تر استفاده نمود؛ ولی در پردازش کنترل شده باید به برخی اطلاعات توجه خود را متمرکز نموده، در حالی که برخی اطلاعات دیگر را می توان مورد توجه قرار نداد. محرک هایی که تازه، غیر منتظره، متباین و تعجب بر انگیز باشند، توجه غیر ارادی ما را بیشتر جلب می کنند و معمولا بهتر نیز به یاد آورده می شوند (فراهانی و همکاران ،۱۳۹۰).
۷-۲- حافظه
حافظه، عنوانی است که در مورد توانایی انسان برای یادگیری، نگهداری، یادآوری و استفاده از اطلاعات و دانش به کار برده می شود و وسیله ای است که تجارب قبلی خود را در آن نگهداری و اطلاعات را برای استفاده در زمان حاضر از آن استخراج می کنیم (تالوینگ، ۲۰۰۰؛ تالوینگ و کریک، ۲۰۰۰؛ بجور کلاند، اشنایدر و هرنالدزبلاسی ، ۲۰۰۳؛کرودر، ۱۹۷۶؛ نقل از استرنبرگ، ۲۰۰۶). وقتی از حافظه صحبت می شود بیشتر اصطلاح یادگیری به ذهن می آید، در حالی که مرحله اول حافظه، یعنی، اکتساب و ثبت اطلاعات است و حافظه به مجموعه ی فرایندهای اکتساب، نگهداری و کاربرد اطلاعات گفته می شود. مطالعات مربوط به حافظه در روان شناسی از قدمت بسیار برخوردار است و از همان ابتدا نظر بر این بوده است که حافظه مراحل و انواع گوناگونی دارد(فراهانی وهمکاران، ۱۳۹۰).
امروزه سه مرحله ی اصلی را در حافظه مورد شناسایی قرارمیدهند. روان شناسان شناختی، سه نوع عملیات مشترک حافظه را بدین شرح مشخص ساخته اند: رمز گردانی^[۳۴]، اندوزش^[۳۵]و بازیابی^[۳۶] (بدلی، ۲۰۰۰، ۱۹۹۸، ۱۹۹۹؛ براون وکریک، ۲۰۰۰ ؛نقل از استرنبرگ، ۲۰۰۶). هر عملیاتی بازنمای یک مرحله در پردازش حافظه است.
۱- مرحله ی رمزگردانی (یادگیری): در این مرحله اطلاعات با ویژگی ها و خصوصیات گوناگون و از جنبه های مختلف فیزیکی (ظاهری) و معنایی ثبت می شوند و اطلاعات وارد سیستم شناختی ما می شوند که به آن درون داد^[۳۷] نیز گفته می شود. در این مرحله، داده های حسی را به شکل بازنمودهای ذهنی در میآوریم .
۲- مرحله ی اندوزش (نگهداری): در این مرحله اطلاعات ثبت و یاد گرفته شده در حافظه، نگهداری و محافظت می شوند تا در زمان مناسب از آن ها استفاده شود.
۳- مرحله­ ی بازیابی (یادآوری): در این مرحله، اطلاعات مورد نیاز که بنا بر شرایط و موقعیت‏های گوناگون متفاوت خواهد بود مورد بازیابی قرار می گیرد و فرد اطلاعات را به نحو هشیارانه یا ناهشیارانه یادآوری کرده و مورد بازشناسی قرار می دهد. به این مرحله برون داد نیز گفته می شود (فراهانی و همکاران،۱۳۹۰).
۸-۲- تقسیم بندی حافظه
اتکینسون و شیفرین (۱۹۶۸) تقسیم بندی معروف خود را از حافظه پیشنهاد کردند: ثبت حسی^[۳۸]، انباره کوتاه مدت^[۳۹]و انباره بلند مدت^[۴۰]. کانال های حسی (خصوصاً حس بینایی) ثبت های اولیه را دریافت می کنند و موجب می شوند که ثبت حسی به عنوان یک عنصر مجزا در حافظه تشخیص داده شوند. اطلاعات در مدت کوتاه چند هزارم ثانیه چنان چه مورد توجه واقع نشوند از بین می روند.
حافظه کوتاه مدت یا حافظه کاری^[۴۱] دومین نظام حافظه است. در حافظه کوتاه مدت زمان از بین رفتن اطلاعات طولانی تر از حافظه حسی است و تخمین این زمان دشوار است، زیرا تا حدود زیادی تحت تأثیر کنترل آزمودنی می باشد، ولی شواهدی وجود دارد دال بر این که اطلاعات در حافظه کوتاه مدت چنان چه تکرار و تمرین نشود در دوره زمانی بین ۱۵ تا ۳۰ ثانیه از بین می رود. مقدار و نوع اطلاعاتی که از حافظه ی کوتاه مدت به حافظه بلند مدت منتقل می شود به پردازش کنترل شده ای نیاز دارد، هر چند که اطلاعات موجود در حافظه کوتاه مدت به صورت غیر کنترل شده نیز به حافظه بلند مدت انتقال می یابد. در حافظه ی بلند مدت ساده ترین فرضیه آن است که قبول کنیم رد حافظه^[۴۲] به صورت همه یا هیچ عمل می کند، اگر یک رد حافظه تشکیل شود سپس یک بازیابی^[۴۳]و پاسخ صحیح اتفاق خواهد افتاد (کرمی نوری، ۱۳۸۳).
آلن بدلی: حافظه کوتاه مدت را حافظه کاری نامید و برای آن تعریف دقیق تر و جامع تری پیشنهاد کرد. او پیشنهاد اتکینسون و شیفرین را، که نقش یک نظام اجرایی کنترل کننده را برای حافظه کوتاه مدت قایل شدند، مطالعه و آزمایش کرد و اهمیت پردازش حافظه ی کوتاه مدت را به عنوان حافظه کاری و عمل کننده در تکالیف شناختی نظیر یادگیری، استدلال و درک معانی نشان داد (کرمی نوری، ۱۳۸۳). درمدل پیشنهادی او مفهوم یک پارچه و متحدالشکل حافظه کوتاه مدت با مفهوم پیچیده تری از حافظه کاری چند مؤلفه ای جابجا شد. او در مطالعات خود از روش تکالیف دوگانه استفاده کرد: در یک تکلیف از ظرفیت حافظه کاری آزمودنی استفاده می شد، در حالی که تکلیف دیگر به یادگیری، استدلال و درک معانی آزمودنی مربوط بود. چنان چه تکلیف دوم به تکلیف اول بستگی داشته باشد یا به عبارتی دیگر حافظه کاری در فعالیت های شناختی عالی تر نقش داشته باشد باید این انتظار را داشت که اجرای همزمان این دو تکلیف به عملکرد یادگیری یا استدلال فرد آسیب رساند و هر چه تکلیف حافظه کاری دشوارتر باشد (برای مثال فراخنای بیشتری از ارقام باید به کار برده شود) تداخل با تکلیف استدلال و یادگیری بیشتر خواهد بود. نتایج مطالعات او این پیش‏بینی را تأیید کرد، ولی در عین حال نتایج نشان داد که نظام حافظه کاری یک نظام متحد و یکپارچه نیست که برای مثال هم ارقام و هم اعمال در یک نظام واحد نگاه داشته شوند. او یک نظام اجرایی مرکزی کنترل کننده را برای حافظه کاری پیشنهاد کرد که زیر مجموعه های دیگری دارد. یکی از این زیرمجموعه ها که بیش از بقیه ی موارد توضیح داده شده است نظام آوایی یا تلفظ است که ذخیره اطلاعات آوایی کوتاه مدت را به عهده دارد. مدل حافظه کاری و مولفه های تشکیل دهنده آن نقش بسیار مهمی در مطالعات علمی شناخت داشته است (کرمی نوری، ۱۳۸۳). یکی از انواع یادگیری فعال، مربوط به اجرا و به عمل در آوردن اطلاعات می باشد (حافظه عملی) در مقایسه با زمانی که اطلاعات تنها به صورت کلامی (حافظه کلامی) خوانده یا تکرار می شوند. در حافظه عملی به فرد یادگیرنده جملات دستوری (نظیر مداد را بردار، یا کتاب را باز کن) داده می شود و فرد یادگیرنده این جملات را بعد از خواندن یا گوش کردن عینا به اجرا درمی آورد، در حالی که در حافظه کلامی فقط به خواندن یا گوش کردن جمله اکتفا می شود. بدیهی است که عملکرد حافظه عملی در مقایسه با حافظه کلامی بهتر خواهد بود (فراهانی و همکاران ، ۱۳۹۰).
۹-۲- عملکردهای شناختی در بیماران تحت درمان نگهدارنده
اثرات شناختی مواد مخدر در مطالعات مختلف بالینی و تجربی مورد بررسی قرار گرفته است اما نتایج مخلوط بوده اند. یکی از موانع اساسی در درمان اعتیاد، وجود میل به مصرف مجدد مواد یا همان ولع مصرف می باشد که درمان های متعددی را برای مهار و کنترلش ارائه نموده اند در همین راستا مشخص شده است که نقص درکارکرد شناختی اصلی ترین نقص در میل دوباره به مصرف مجدد مواد می باشد که نیازمند درمان هایی با توجه ویژه به اصلاح شناخت های نادرست افراد دارد.
بر اساس مطالعات انجام شده نقص در کارکرد شناختی اصلی ترین نقص در بیماران مبتلا به سوء مصرف کوکائین می باشد (کارول، ۱۹۹۸؛ هورنر، ۱۹۹۷؛ نقل از حدادی و همکاران، ۱۳۹۲). گزارش کرده اند که انعطاف پذیری شناختی، حافظه، یادگیری و توجه در سوء مصرف کنندگان کوکائین دارای نقص می باشد در همین راستا، آهارانوویچ و همکاران (۲۰۰۳) نشان دادند، افرادی که قادر به حفظ دوره ترک از کوکائین شده اند در مقایسه با کسانی که دچار عود شده اند، عملکرد شناختی بهتری در شروع فرایند درمان نشان می دهند. پردازش فضایی، قدرت استدلال ذهنی و توجه از پارامترهای شناختی هستند که در افرادی که موفق به ترک شده اند به مراتب وضعیت بهتری در مقایسه با گروهی که دچار عود شده اند نشان می دهند (حدادی و همکاران، ۱۳۹۲). مقایسه بیماران تحت درمان نگهدارنده در مقابل گروه سالم (کنترل) به طور کلی نشان داده است که در بیماران تحت درمان نگهدارنده اختلال شناختی وجود دارد. با این حال ثابت نشده است که اختلال به طور خاص به داروهای جایگزین مواد مخدر مربوط باشد (رپیلی، فابریتوس، کالسکا و الهو، ۲۰۱۱).
در مطالعات غیرتصادفی بیماران وابسته به مواد مخدر که تحت درمان نگهدارنده با بوپرنورفین بوده اند در چندین آزمون شناختی بهتر از گروه تحت درمان با متادون بودند. این مهم است که بدانیم تفاوت های شناختی در بین بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین پایدار است و عملکردهای شناختی با چه عواملی مرتبط هستند (رپیلی و همکاران ،۲۰۱۱). استفاده از مواد مخدر ممکن است اثرات منفی بر روی عملکردهای شناختی مخصوصاً حافظه کاری بگذارد. هر دو گروه بیماران وابسته به مواد مخدر که تحت درمان با متادون و بوپرنورفین هستند اغلب در عملکردهای شناختی مانند حافظه کاری و حافظه کلامی و توجه، نقصان^[۴۴] نشان می دهند. با این حال تنها مطالعات کمی این دوگروه از بیماران را با یکدیگر مقایسه کرده اند (رپیلی، فابریتوس، الهو، سالاسپر، واهلبک وهمکاران، ۲۰۰۷؛ گیاکموزی، ارتل و ویگل،۲۰۰۵؛ والکر وکالینز، ۲۰۰۵ ؛ هریس، مندلسون، لین، آپتون وجانس، ۲۰۰۴؛ سویکا، هوراک، دیتریت وکاگر، ۲۰۰۱؛پیراستو، فایس و میسینا، ۲۰۰۶؛ استریل، آنتونیالی وکمپانلا، ۲۰۰۵؛ دارک، سیمز، مکدونالد و ویچز، ۲۰۰۰؛ به نقل از گیاکموزی، تیل، ریمل، گاربر و ارتل، ۲۰۰۸).
۱۰-۲- مرور پژوهش های تجربی
در این بخش پژوهش هایی را که با بهره گرفتن از آزمون های استاندارد شده، عملکردهای شناختی و عملکردهای روانی -حرکتی افرادی را که تحت درمان نگهدارنده با متادون یا بوپرنورفین قرار داشتند را در مقابل گروه کنترل (بدون سابقه مصرف مواد مخدر) مورد مقایسه قرار داده اند را مرور می کنیم.
۱-۱۰-۲- اثر درمان نگهدارنده متادون برعملکردهای شناختی
با بهره گرفتن از آزمون های عصب - روان شناختی استاندارد شده دارک و همکاران (۲۰۰۰) عملکرد ۳۰ بیمار تحت درمان نگهدارنده با متادون و ۳۰ فردی که سابقه مصرف مواد مخدر نداشتند (گروه کنترل) را که از نظر سن، جنس، تحصیلات همتا شده بودند را در عملکرد روانی- حرکتی، پردازش اطلات، توجه، حافظه کوتاه مدت، حافظه بلند مدت و حل مسأله مورد بررسی قرار دادند. عملکرد بیماران تحت درمان با متادون در تمام آزمون ها در مقایسه با گروه کنترل بدتر بود. طیف گسترده ای از اختلالات قابل توجه بود. با این حال نتیجه گیری از این پژوهش بنا بر این ، دلایل محدود است. اول : گروه ها از نظر هوش همتا نبودند. تست مورفین منفی (آزمایش ادرار) قبل از آزمون ها انجام نشده بود و هم چنین نسبت بیشتری از بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون در این پژوهش گزارش کرده بودند که قبل از انجام آزمون ها از انواع مواد مخدر استفاده کرده بودند از جمله بنزودیازپین ها که اثر آن ها مستند شده است که بر آزمون ها خدشه وارد می کنند. در نتیجه افتراق اثرات استفاده از اپیوئیدها از دیگر مواد حاد دشوار است. دوم: یک شیوع بالا از ضربه به سر گزارش شده بود. در بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون ۶۷% و در حالی که در گروه کنترل فقط۲۰% ضربه به سر گزارش شده بود. که ممکن است به اختلال در عملکرد بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون کمک کند. سوم: بعضی از آزمودنی ها از مصرف متادون انصراف داده بودند و آزمون ها قبل از مصرف دوز روزانه متادون انجام شده بود ( دارک، سیمز، مک دونالد و ویچز، ۲۰۰۰؛ نقل از مینتز، ۲۰۰۷).
با بهره گرفتن از آزمون های استاندارد شده توسط هیئت ایمنی اتریش برای ارزیابی مهارت های رانندگی (آزمون عمل و عکس العمل) اسپکا و همکاران (۲۰۰۰) عملکرد ۵۴ بیمار تحت درمان با متادون را با ۵۴ فرد بدون سابقه مصرف مواد (گروه کنترل) با یکدیگر مقایسه کردند. گروه ها از لحاظ سن، جنس و تحصیلات همتا شده بودند. گروه تحت درمان با متادون در تکلیف ادراک محرک نما^[۴۵] دچار اختلال بودند. آزمونی که ۷ دقیقه است و از شرکت کنندگان خواسته می شود تصمیم بگیرند که الگوهای مقایسه ای، یکسان یا متفاوت از الگوی هدف هستند و یک تکلیف که نیاز به ظرفیت بالا برای یک پارچه سازی اطلاعات تحت شرایط با فشار بالا است. در تکلیف انتخاب زمان واکنش گروه تحت درمان با متادون سریع تر از گروه شاهد بودند اما تعداد اشتباهات بیشتری داشتند. در دو تکلیف ردیابی بصری^[۴۶] گروه تحت درمان با متادون دقیق تر ولی کندتر بودند. قدرت مهم این پژوهش حجم نسبتاَ بزرگ نمونه بوده است. اگر چه تست مورفین ۳۸ نفر از گروه تحت درمان نگهدارنده با متادون مثبت بود و از مطالعه خارج نشده بودند در نتیجه توجه به اثرات استفاده ازمواد مخدر اپیوئید و دیگر اثرات حاد مواد مخدر قابل توجه است. با این حال تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که عملکرد گروه های تحت درمان با متادون، که آزمایش مورفین آنها مثبت یا منفی بود ، تفاوت قابل توجهی وجود نداشت(اسپکا، فینکبیتر، لودیمن، لایفرت، گلوویگ و همکاران ، ۲۰۰۰؛ نقل از مینتز، ۲۰۰۷).
در پژوهش انجام شده در آزمایشگاه مینتزر و استیتز (۲۰۰۲) عملکرد ۱۸ بیمار متادونی و ۲۱ آزمودنی سالم را که از نظر جنس، نژاد، سن، تحصیلات، وضعیت اشتغال، سطح خواندن، هوش و آزمایش مورفین منفی همتا شده بودند در سرعت روانی- حرکتی (آزمون جایگزینی نماد-رقم)، آزمون های کامپیوتری^[۴۷] و حافظه کاری ارزیابی کردند. بیماران مصرف کننده متادون نسبت به گروه سالم در مقیاس های حافظه کاری، توجه انتخابی و تصمیم گیری به طور معناداری عملکرد ضعیف تری داشتند. این پژوهش شواهدی از دامنه گسترده ای از اختلالات را نشان می دهد (مینتز واستیز، ۲۰۰۲؛ نقل از مینتز، ۲۰۰۷). روتنبرگ و همکاران (۱۹۷۷) زمان واکنش دیداری ساده^[۴۸] و عملکرد مستمر (اندازه گیری توجه مستمر^[۴۹]) را در ۱۲ بیمار تحت درمان نگهدارنده با متادون را که تا یک ماه قبل از اجرای آزمون از ماده مخدر استفاده نکرده اند (تأیید از طریق آزمایش ادرار) یا خیلی کم از ماده مخدر استفاده کرده بودند را با ۱۲ آزمودنی که سابقه مصرف مواد مخدر نداشتند را با یکدیگر مقایسه کردند. دو گروه از نظر سن همتا شده بودند. نتایج پژوهش آنها نشان داد که گروه تحت درمان با متادون در عملکرد زمان واکنش دیداری ساده و توجه مستمر نقصان نشان ندادند. نتایج پژوهش آنها به دلیل برخی از محدودیت ها (گروه ها از نظرتحصیلات و بهره هوشی همتا نبودند) که بر عملکردهای شناختی تأثیرگذار است و تعداد کم ابزارهای پژوهش، شواهدی در مورد این که درمان نگهدارنده با متادون اختلالی در عملکرد های شناختی ایجاد نمی کند، را ارائه نمی دهد (روتنبرگ، اسکوتنفلد، مایر، کراس و گروس، ۱۹۷۷؛ نقل از مینتز،۲۰۰۷).
گریورت و همکاران (۱۹۹۷) عملکرد حافظه ۳۰ بیمار تحت درمان نگهدارنده با متادون و ۳۱ بیمار تحت درمان با لوو- آلفا استیل متادول را با گروه کنترل، ۲۴ فردی که سابقه مصرف مواد مخدر نداشتند را در سه زمان جداگانه قبل از شروع دارو درمانی، یک ماه و سه ماه بعد از دارو درمانی مورد مقایسه قرار دادند. گروه ها از نظر سن، جنس، تحصیلات، قومیت و وضعیت اشتغال همتا شده بودند. تفاوت معنی داری در سه فاصله زمانی بین گروه ها وجود نداشت. هم چنین بین دو گروه که تحت درمان دارویی بودند قبل و بعد از دارو درمانی تفاوتی وجود نداشت (گریورت، ماسوور وگلداشتین، ۱۹۷۷؛ نقل از مینتز، ۲۰۰۷). گروبر و همکاران (۲۰۰۶) پژوهشی را انجام دادند که درمان نگهدارنده با متادون عملکردهای شناختی را پس از دو ماه بهبود می بخشد آنها عملکردهای شناختی را در ۱۷ بیمار وابسته به مواد مخدر (مرد ۱۱=n، زن۶=n) در محدوده سنی ۴۵-۱۸ سال در ابتدای ورود به درمان نگهدارنده با متادون و دو ماه پس از شروع درمان مورد بررسی قرار دادند. افراد بهبودی معنا داری را نسبت به شروع درمان در آزمون های حافظه یادگیری کلامی^[۵۰] (فراخوان فوری و فراخوان با تأخیر)، حافظه دیداری- فضایی^[۵۱](کپی کردن اشکال)، نشان دادند. هم چنین در آزمون (نماد- رقم) برای سنجش سرعت روانی-حرکتی و حافظه کاری عملکرد آزمودنی ها بهبودی قابل توجهی را نشان داد. با توجه به آزمون های انجام شده ظرفیت توجه و حافظه آزمودنی ها افزایش یافته بود و تکرار استفاده از مواد مخدر (شاخص شدت اعتیاد) نسبت به شروع مطالعه کاهش یافته بود. اگر چه در صد کل نمونه ادرار برای مواد غیر قانونی اضافی مثبت کمی افزایش یافته بود ولی این نتایج تأثیری بر روی بهبود عملکرد شناختی نداشت و نتایج نشان داد که بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون بهبودی قابل توجهی در عملکرد های شناختی نشان داده اند (گروبر، سیلوری، رنشاو، تیزولس، پولاک و همکاران، ۲۰۰۶).
ورجو و همکاران (۲۰۰۵) عملکرد عصب روان شناختی بیماران مصرف کننده ی متادون را با مصرف کنندگان در حال پرهیز هرویین ( مصرف کننده ی سابق مواد که در حال پرهیز بودند و هیچ دارویی مصرف نمی کردند) از نظر توجه دیداری فضایی، سرعت پردازش و عملکرد اجرایی مقایسه کردند. نتایج نشان داد که بیماران مصرف کننده ی متادون در سرعت پردازش، توجه دیداری- فضایی و آزمون های انعطاف پذیری شناختی عملکرد ضعیف تری داشتند و نیز در حافظه فعال، استدلال قیاسی این بیماران، در مقایسه با مصرف کنندگان در حال پرهیز هرویین دقت کمتری دیده شد (ورجو، تریبیو، اروزوکو، پوئنت، پرز و همکاران، ۲۰۰۵؛ نقل از عبیدی زادگان، مرادی و فرنام، ۱۳۷۸). برای بررسی کارکردهای اجرایی در بیماران تحت درمان با متادون عبیدی زادگان و همکاران (۱۳۸۷) ۲۵ بیمار تحت درمان با متادون، ۲۵ مصرف کننده ی سابق مواد که در حال پرهیز بودند و ۲۵ فرد عادی (گروه کنترل) را در دسته بندی کارت های ویسکانسین با یکدیگر مقایسه کردند. نتایج پژوهش آن ها نشان داد که بیماران دریافت کننده متادون، نسبت به دو گروه دیگر، در دسته بندی کارت های ویسکانسین عملکرد ضعیف تری دارند در حالی که مقایسه داده های دو گروه بهبود یافته و بهنجار حاکی از آن بود که عملکرد آنها در آزمون دسته بندی کارت های ویسکانسین تفاوتی ندارد (عبیدی زادگان، مرادی و فرنام،۱۳۸۷).
۲-۱۰- ۲- اثر درمان های نگهدارنده با بوپرنورفین و متادون بر عملکردهای شناختی
در پژوهشی رپیلی و همکاران (۲۰۰۷) عملکرد های شناختی بیماران تحت درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین/ نالوکسان را در طول درمان نگهدارنده با گروه کنترل (گروه سالم) مقایسه کردند. آن ها عملکرد ۱۶ بیمار تحت درمان با متادون، ۱۷ بیمار تحت درمان با بوپرنورفین / نالوکسان و ۱۷ فرد سالم (گروه کنترل) را با یکدیگر مقایسه کردند. بیماران تحت درمان با متادون در مقایسه با بیماران تحت درمان با بوپرنورفین / نالوکسان در زمان واکنش ساده^[۵۲] به طور معنا داری کندتر بودند. در آزمون برو/ نرو^[۵۳] زمان واکنش ساده بیماران تحت درمان با متادون به طور معناداری کندتر از گروه کنترل بود. هر دو گروه نسبت به گروه کنترل در حافظه کاری و یادگیری فهرست کلامی ضعیف تر بودند. در یادآوری داستان فقط بیماران تحت درمان با متادون پایین تر بودند. وقتی بیماران تحت درمان با متادون با توجه به متوسط دوز مصرفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه بیماران با دوز کم
(۸ = n و متوسط دارو ۴۰ میلی گرم) در زمان واکنش ساده به طور معناداری بهتر از گروه بیماران با دوز بالا (۸ = n و متوسط دارو ۶۷ میلی گرم) بودند. نقصان در توجه فقط ممکن است در بیماران تحت درمان با متادون در مرحله اولیه درمان دیده شود که ممکن است اختلال آن ها وابسته به دوز باشد و نقصان در حافظه کاری در هر دو گروه مشترک بود، نقصان در حافظه کلامی در گروه تحت درمان با متادون بیشتر بود. درمجموع حفظ عملکردهای شناختی در گروه تحت درمان با بوپرنورفین/نالوکسان بهتر از گروه تحت درمان با متادون بود. حداقل زمانی که بوپرنورفین همراه با بنزودیازپین ها استفاده می شود (رپیلی، فابریتوس، الهو، سالاسپرو، واهلبک و همکاران، ۲۰۰۷). درمطالعه دیگری گیاکموزی و همکاران (۲۰۰۸) در یک آزمایش بالینی تصادفی تأثیر متادون و بوپرنورفین را بر عملکردهای شناختی و حافظه ۳۷ بیمار وابسته به مواد مخدر که تحت درمان متادون و بوپرنورفین قرار داشتند را مورد مقایسه قرار دادند. نمونه شامل ۲۴ بیمار تحت درمان نگهدارنده با متادون و ۱۳ بیمار تحت درمان نگهدارنده با بوپرنورفین بود. این مطالعه در یک آمبولانس مواد مخدر در انسبروک در طول یک دوره ۸ هفته ای انجام شد. عملکردهای شناختی شامل یادگیری کلامی، حافظه کاری، انعطاف پذیری شناختی، عملکردهای اجرائی و سرعت روانی - حرکتی بود. بین دو گروه در سرعت روانی - حرکتی و عملکردهای اجرایی و انعطاف پذیری شناختی تفاوت معنی داری پیدا نشد. جز این که بیماران تحت درمان نگهدارنده با بوپرنورفین در عملکرد حافظه کلامی و در یادآوری لیست کلامی و یادآوری با تأخیر کلمات نسبت به گروه تحت درمان با متادون بهتر بودند. علاوه بر این گروه تحت درمان با بوپرنورفین در حافظه کاری در آزمون کلمات مشابه (آزمون نماد- رقم) در مقایسه با گروه تحت درمان با متادون عملکرد بهتری داشتند.