هر عامل مفیدی که موجب شود گیاه رفتار بهینه فیزیولوژیکی نداشته باشد، تنش نامیده می­ شود .(Jones, 1993)
بنا به تعریف (Bray, 1997) تنش خشکی به منزله کمبود آب در گیاه بوده، این وضعیت هنگامی ایجاد می­ شود که میزان تعرق از میزان جذب آب بیشتر باشد . همچنین، خشکی عبارت است از یک دوره بدون بارندگی و آبیاری که بر رشد گیاهان اثر می­ گذارد.(Fukai and Cooper, 1995 )
تأثیر تنش بر گیاه به عوامل محیطی و توانایی زیستی گیاه مورد­ نظر در محیط­های نامناسب بستگی دارد. به همین دلیل تعریف شرایط محیطی تنش­زا از گیاهی به گیاه دیگر متفاوت است .(Taize and Zeiger, 1991 )
Kramer, 1983)) تنش خشکی را کمبود نزولات در محیط گیاه تعریف می­ کند که بر اثر آن گیاه آسیب می­بیند و میزان این آسیب بستگی به نوع گیاه، ظرفیت نگهداری آب در خاک و شرایط جوی مؤثر بر تبخیر و تعرق دارد .تنش خشکی یک پدیده طبیعی است که در گیاهان به وجود می ­آید. علت اصلی تنش آب در گیاه افزایش میزان تلفات آب، یا کافی نبودن میزان جذب آب و یا ترکیبی از هر دو عامل است که بر اثر آن میزان تلفات آب ناشی از تعرق بر میزان جذب آن توسط ریشه­ها پیشى گرفته و میزان تنش افزایش می­یابد.
خشکی به واسطه سه مکانیزم، عملکرد گیاه را کاهش می­دهد. الف- کاهش جذب تشعشع فعال فتوسنتزی (PAR) توسط کانوپی که ناشی ازکاهش سطح برگ می­باشد خود از پژمردگی و جمع شدن پهنک در شرایط تنش شدید و در نهایت پیری زودرس برگهای گیاه منتج می­ شود ( Earl and Davis, 2003). ب- کاهش کارآیی مصرف نور به ازای واحد نور جذب شده. این کاهش به وسیله اندازه ­گیری میزان ماده خشک تجمع یافته در واحد نور جذب شده در یک دوره زمانی خاص (Stone et al., ۲۰۰۱) و یا پ- کاهش آنی در تبادل گاز کربنیک به ازای واحد نور جذب شده قابل بیان است Kramer, 1983)).
از مهم­ترین مشکلات مناطق خشک و نیمه­خشک، خشکی و کمبود آب می­باشد، که بر رو ی رشد و نمو گیاهان اثر می­ گذارد. با توجه به اینکه بخش زیادی از مراتع ایران در این مناطق قرار دارند، بحث خشکی و خشک­سالی حاصل از آن در گیاهان این مناطق دارای اهمیت بسیاری می­باشد. تنش را در شرایطی در نظر می­گیرند که گیاه از حالت مطلوب بر ای رشد، بسیار فاصله دارد و این فاصله ممکن است غیرقابل برگشت باشد. گیاهان در برابر تنش­های محیطی واکنش­های مختلفی از خود نشان می­ دهند تا آثار نامطلوب آن را کاهش دهند، به این مکانیزم تحمل تنش گفته می­ شود. کمبود آب مورد نیاز گیاه و همچنین کیفیت نامطلوب آن تحت عنوان تنش خشکی و شوری ازجمله تنش­های مهم گیاهان مرتعی است که از رشد مطلوب گیاه جلوگیری می­ کند، از این رو گیاه در جهت سازگاری، واکنش­های متفاوت از خود نشان می­دهد. تنش خشکی شرایطی را به وجود می ­آورد که در آن سلول­ها و بافت­های گیاهی در وضعیتی قرار می­گیرند که تورژسانس آنها کامل نیست. گیاهان با اتخاذ تمهیداتی ازجمله فرار از خشکی، افزایش ضخامت کوتیکولی، ریزش برگ، گوشتی شدن ، بستن روزنه­ها ، گسترش سیستم ریشه ، تنظیم فشار اسمزی ، و غیره سعی در سازگاری دارند و طبیعتا شر ایط رشد ایده­آل نخواهند داشت و عملکرد نیز پایین باقی خواهد ماند .(Akhavan Armaki et al., ۲۰۱۲) با تشدید تنش خشکی، آب موجود در بافت­ها و سلول­های گیاهی به تدریج از دست رفته و در متابولیسم طبیعی بافت­ها و سلول­ها اختلال بوجود می ­آید و در نتیجه عملکرد به شدت کاهش می­یابد(Kramer, 1969) . وقتی گیاهان در شرایط کمبود آب قرار می­گیرند تغییرات ساختاری و فیزیولوژیکی متفاوتی را از خود نشان می­ دهند. بعضی دوره زندگی خود را قبل از کاهش رطوبت خاک تکمیل می­ کنند و بدین­سان از خشکی فرار می­ کنند و برخی دیگر از راه ایجاد سیستم ریشه­ای انبوه و عمیق، کاهش رشد شاخه­ها، کاهش سطح برگها، کاهش تعداد روزنه­ها و افزایش تراکم کرک­ها در اپیدرم برگ با تنش خشکی مقابله می­ کنند .(Duan et al., 2007) خشکی به صورت کاهش آب در دسترس خاک تعریف می­ شود که به صورت کاهش در پتانسیل آب خاک شناسایی می­ شود. کاهش پتانسیل آب (کاهش انرژی آزاد آب) جذب آب را برای گیاه بسیار مشکل می­ کند (Boyer et al., ۱۹۸۸). این به نوبه­ی خود گستره­ای از پاسخ­ها را تحریک می­ کند که به گیاه اجازه می­دهد از اتلاف آب جلوگیری کند، جذب آب ادامه یابد و کاهش آب بافت را تحمل کند. در صورت ادامه خشکی، گیاه ممکن است از بین برود، مگر اینکه دارای مکانیسم­های مقاومت باشد تا از طریق آنها دفع آب در عده­ای از بافت­ها کاهش یا توقف یافته و یا اینکه سرعت جذب و انتقال آب افزایش یابد. در نقطه پژمردگی دائم، پتانسیل آب برگها­ پایین­تر از پتانسیل آب خاک است. در این نقطه آب هرگز با سرعت کافی وارد گیاه نمی­ شود تا کسری آب را در گیاه جبران کند، حتی اگر روزنه­ها بسته شوند. به عبارت دیگر می­توان گفت که نقطه پژمردگی دائم به وسیله­ پتانسیل اسمزی برگها­ کنترل می­ شود. مرگ برگها در اثر خشک شدن، موقعی روی می­دهد که استرس حاد همچنان ادامه یابد. مکانیسم­های فیزیولوژیکی دخیل در پاسخ­های سلولی و کل گیاه به تنش آبی زیاد مطالعه شده است. گیاهان در برابر استرس خشکی از طریق تغییرات مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی و متابولیکی پاسخ می­ دهند (Neuman, 1997; Emery et al.,1998).
( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

رشد سلول حساس­ترین فرایند گیاه تحت تنش کم آبی است، به این علت که فشار تورگر به عنوان نیروی فیزیولوژیکی موثر برای توسعه سلول می­باشد ( .(Hsieh et al., ۲۰۰۲گزارش شده که تنش کم آبی روی میزان نسبی تقسیم سلول و میزان نسبی توسعه سلول اثر می­ گذارد و بیان کردند که احتمالا کاهش در تقسیم سلولی به دلیل اثرات کمبود آب روی فعالیت­های سازندگی از قبیل ساخت DNA و RNA و مواد جداره سلولی می­باشد Granier and Tardieu, 1999)).
در درجه حرارت بالا، گیاه مقدار زیادی از گرمای خود را با تشعشع طول موج بلند، به هوای مجاور هدایت و با تعرق دفع می­ کند. در شرایط مناسب رطوبتی، گیاه عمدتاً با افزایش تعرق خنک می­ شود، ولی هنگامی که گیاه با کمبود آب روبرو باشد به علت عدم تعرق، دمای آن بیش از دمای هوای اطراف خواهد بود . بنابراین گیاهانی که در معرض تنش خشکی هستند تنش گرمایی نیز بر آنها وارد می­ شود.(Mahan et al., 1995) در اثر تنش گرما، فرایندهای فیزیولوژیکی و متابولیکی متعددی نظیر فتوسنتز، تنفس، خاصیت نیمه تراوایی غشاء سلول، تخریب پروتئین­ها و آنزیم­ های درون گیاه تحت تأثیر قرار می­گیرند. میزان خسارت تنش گرما به نوع گیاه، مدت تنش و همچنین سرعت افزایش درجه حرارت بستگی دارد. هنگامی که درجه حرارت هوا به بالاتر از حد آستانه خسارت افزایش پیدا کند، آسیب آن قطعی است (Al-Khatib and Paulsen, 1999). در شرایط تنش خشکی، اولی ننتیجه آسیب پلاسمالما است ( .(Levitt, 1980در نتیجه تغییرغشا سلولی نفوذ پذیری سلول افزایش می­یابد که این امر باعث تراوش الکترولیت­ها از سلول می­ شود .(Blum and Ebercon, 1980) یک استراتژی مهم برای بهبود تحمل خشکی در گیاهان حفظ تمامیت غشاء سلولی پس از تحمیل تنش خشکی است .(Vasquez – Tello et al., 1990) از معیار پایداری غشا ء سلولی برای تشخیص گیاهان متحمل به خشکی استفاده می­ شود .(Kocheva and Gorgiev, 2003; Gavuzzi et al., 1997) برای حفظ عملکرد و متابولیسم طبیعی در گیاهان زراعی و در نتیجه تولید محصول رضایت بخش می­بایست در سلول­ها به مقدار کافی آب وجود داشته باشد مقدار آبی که اندام­های مختلف گیاه در شرایط خشک از دست می­ دهند بستگی به چگونگی عکس­العمل سلول­های آنها به کاهش پتانسیل آب دارد .(Liu et al., 2005) به هنگام بروز خشکی اگر سلول­ها در حالت تورژسانس قرار داشته باشند، معمول­ترین عکس­العملی که در برابر اتلاف آب از خود نشان می­ دهند تغییر در پتانسیل تورژسانس و پتانسیل اسمزی است. هنگامی که شرایط تعادلی جدیدی از لحاظ روابط آبی سلول بر قرار می­گردد، پتانسیل تورژسانس و پتانسیل اسمزی هر دو کاهش می یابند Morgan, ۱۹۹۲; Morgan and Condon, ۱۹۸۶)). میزان تغییرات در حجم نسبی یا تغییر در مقدار آب موجود در سلول و در نتیجه تغییر در پتانسیل آب آن بستگی به میزان قابلیت ارتجاع دیواره سلول و همچنین پتانسیل اسمزی اولیه آن دارد. عکس­العمل دیگری که ممکن است در سلول­های گیاهی بروز کند، جبران اختلاف حاصل در پتانسیل آب است که خود می ­تواند باعث از دست رفتن آب سلول گردد که این امر با کاهش پتانسیل اسمزی در اثر افزایش مواد محلول موجود در پروتوپلاسم بدست می ­آید .(Morgan, ۱۹۹۱; Morgan, ۱۹۹۲)
کاهش محتوای آب در بافت­های گیاهان در شرایط تنش خشکی باعث محدود شدن رشد و برخی تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی در آنها می­گردد. از مکانیسم­های کارآمدی که به هنگام مواجه­شدن با خشکی برای حفظ تورژسانس و آماس سلولی در گیاهان به وجود می ­آید، تنظیم اسمزی است. تنظیم اسمزی در اثر انباشت ترکیب­های آلی و معدنی در بافت­ها به وجود می ­آید .(Good and Zaplachiniski, 1994)
and Alegre, 1999) (Munne-Boschدر بررسی تنش خشکی بر گیاه بادرنجبویه گزارش کردند که تنش خشکی موجب کاهش ۳ مگاپاسکالی پتانسیل آب گیاه، کاهش ۳۴ درصدی محتوای آب برگ ^[۸](RWC) بسته شدن روزنه­ها و در نتیجه سبب پایین ،آمدن جذب دی­اکسید­کربن و کاهش عملکرد می­ شود. گاهی تنش خشکی ممکن است در نزدیکی سطح خاک رخ دهد، در حالی که آب به قدر کافی برای جذب ریشه در اعماق وجود داشته باشد .(Carrow, 1996) بنابراین در چنین شرایطی به دلیل عدم محدودیت برای ریشه­ها تنها واکنش بخش هوایی حایز اهمیت می­باشد. در این بخش مهم­ترین پاسخ گراس­ها به تنش خشکی شامل کاهش تولید، کاهش اندازه برگ، کاهش تراکم، رنگ پریدگی، پژمردگی، خشک شدن برگها، دمای بالای کانوپی و نهایتا کاهش کیفیت می­باشد(Jiang and Huang, 2001) . واژه­ های استرس خشکی و استرس آبی برای مشخص کردن شرایط درونی گیاه هنگامی که آب دفع شده از گیاهان بیشتر از آب جذب شده است، غالبا” به جای یکدیگر مورد استفاده قرار می­گیرند. به عقیده (Hsiao et al., ۱۹۷۶) واکنش­های گیاه به استرس آبی را می­توان به پنج گروه تقسیم کرد :
۱-کاهش پتانسیل آب سلول.
۲-کاهش فشار تورژسانسی سلول.
۳-تراکم مولکول­های کوچک و درشت، هنگامی که حجم سلول در اثر کاهش فشار تورژسانس تقلیل می­یابد.
۴-به­هم­ خوردن روابط فضایی پلاسمایی تونوپلاست و غشاهای ارگانلی در اثر تغییرات حجمی.
۵-تغییر در ساختمان و شکل سه بعدی ماکرو مولکول­ها.
در سال ۱۹۷۳، اصطلاح استرس ضعیف برای کاهش پتانسیل آب برگها تنها به اندازه ۱/۰ مگاپاسکال و مقدار نسبی آب به مقدار ۸ تا ۱۰ درصد انتخاب شد. استرس ملایم موقعی رخ می­دهد که پتانسیل آب به ۲/۱- تا ۵/۱- مگاپاسکال و مقدار نسبی آب به بیش از ۱۰ درصد و کمتر از ۲۰ درصد کاهش می­یابد. گیاه تحت استرس حاد یا شدید دارای پتانسیل آب کمتر از ۵/۱- مگاپاسکال و کاهش مقدار نسبی آب بیش از ۲۰ درصد می­باشد. مقدار نسبی آب وقتی بیش از ۵۰ درصد کاهش می­یابد که گیاهان بیش از نصف آب بافتی خود را از دست می­ دهند و خشک می­شوند (Hsiao et al., ۱۹۷۶).
۱-۲-۱ مکانیسم­های مقاومت به خشکی در گیاهان زراعی
مقاومت به خشکی یک واژه عمومی است که در برگیرنده مکانیسم­های مختلفی است که به وسیله آنها گیاهان می­توانند شرایط خشکی را تحمل کنند. این مکانیسم­ها شامل موارد زیر هستند:
۱-گریز از خشکی: گیاهان با داشتن مکانیسم­های مقاومت در برابر خشکی می­توانند از اثرات آن در امان باشند. این مکانیسم­ها آنها را مستعد می­سازند که به هنگام خشکی در خواب باشند و یا اینکه چرخه زندگی خود را در شرایط مناسب از نقطه نظر رطوبت تکمیل کنند. به عنوان مثال، گیاهان بیابانی با عمر کوتاه به هنگام فصل بارندگی رشد کرده و دانه تولید می­ کنند. گیاهان با رشد سریع و توان رشد نامعین برای گریز از خشکی به بهترین وجه سازش می­یابند. از جمله صفات عمده­ای که
می­توانند باعث مکانیسم فرار از خشکی گیاهان زراعی شوند، زودرس بودن و حساسیت به طول روز است.
ژنوتیپ­های دیررس معمولا به شرایط مرطوب و ژنوتیپ­های زودرس به شرایط خشک سازگارتر می­باشند (Jiang and Zhang, 2002 ).
۲-تحمل خشکی:
وجود دو نوع تحمل در ارتباط با خشکی تشخیص داده شده است:
۱) تحمل در پتانسیل آب بافتی بالا ۲) تحمل در پتانسیل آب بافتی پایین.
تحمل در پتانسیل آب بافتی بالا از کاهش دفع آب و یا حفظ توازن جذب آب نتیجه می­ شود و کاهش آب بافتی در تعرق از افزایش مقاومت روزنه­ای، کوتیکولی و تقلیل در میزان تشعشعات جذبی یا کاهش سطح برگی نتیجه می­ شود. برخی دانشمندان اعتقاد دارند که تحمل واقعی استرس وقتی حاصل می­ شود که گیاهان با قرار گرفتن تحت تاثیر خشکی از پتانسیل آب خود می­کاهند. در این حالت، مکانیسم­های تحمل خشکی می­توانند تورژسانس بافتی را به دلیل ایجاد شرایطی که به کاهش پتانسیل آب و افزایش کشسانی بافتی منجر می­ شود، حفظ کنند. پتانسیل آب پایین از پتانسیل اسمزی ناشی از تنظیم اسمزی و افزایش مواد محلول شیره سلولی نتیجه می­ شود. نوع دیگر از تحمل خشکی در تعدادی از گونه­ های گیاهی مانند گونه ­هایی از جلبک­ها و قارچ­ها روی می­دهد. این گیاهان با وجود اینکه آب خود را تقریبا"بطور کامل از دست می­ دهند، ولی دارای توان بازیابی زندگی به هنگام دریافت مجدد آب می­باشند. این گونه تحمل در سطح پروتوپلاسمی رخ می­دهد که به “تحمل خشک شدن ” موسوم است. بعضی از قسمت­ های گیاهان زراعی مثل دانه­ها، ریزوم­ها و ساقه­های بدون برگ می­توانند واجد این نوع تحمل باشند. گیاه پس از قرار گرفتن در تنش آبی مداوم، یا باید مکانیسم­های تحمل را انجام دهد یا مانع از دست رفتن آب شود و یا مبزان جذب آب را افزایش دهد، در غیر این صورت مرگ گیاه حتمی است (Bartoli, 2004). سنتز تنظیم کننده­ های اسمزی (Osmo regulators) از مسیرهای بیوشیمیایی متفاوت از جمله روش­های تعدیل فشار اسمزی به منظور افزایش جذب آب می­باشد (Davies, 1995). تنظیم کننده­ های اسمزی ترکیبات بسیار محلولی هستند که در PH بیولوژیک بدون بار الکتریکی بوده و در غلظت­های زیاد زیان­آور نیستند. این مواد فشار اسمزی را در سیتوپلاسم سلول گیاهی کاهش داده و تا حدی پروتئین­های غشای پلاسمایی را در برابر تنش­ها مقاوم می­سازند (Gibson, 2005). تنظیم کننده­ های اسمزی از نظر شیمیایی شامل: بتائین و مشتقات آن، قند­ها و پلی اول­ها (مانیتول، تره­هالوز)، آمینواسید­های آزاد نظیر پرولین هستند. افزایش میزان پرولین آزاد به عنوان شاخص برخی از تنش­ها نظیر شوری، خشکی شناخته شده است (Alia, 1993) .این عکس العمل که باعث می شود تورژسانس سلول به میزان کمتری تحت تاثیر خشکی ایجاد شده، قرار گیرد و در نتیجه آب سلول را حفظ کند، اصطلاحا تنظیم اسمز­ی (Osmotic adjustment) نامیده می­ شود .(Cushman, 2001; Verslues and Bray, 2004) در نتیجه تنظیم اسمزی تورژسانس سلول حفظ می­ شود. یکی از نتایج حفظ تورژسانس باز نگه داشتن روزنه­ها و انجام تبادلات گازی گیاه است.(Morgan, 1980) در نتیجه تنظیم اسمزی، پتانسیل آب داخل سلول ثابت می­ماند. لازم به ذکر است که این عمل تا حد معینی از کاهش مقدار آب سلول گیاهی امکان پذیر است و پس از آن به تدریج در اثر کاهش پتانسیل تورژسانس حالت پلاسمولیز در سلول ایجاد می­ شود .(Hellebust, 1976; Hsiao et al., 1976)فرایند تنظیم اسمزی به عنوان یک صفت برای تحمل به خشکی شناخته می­ شود ( (Richards, 2004 و اختلافات قابل ملاحظه­ای در تنظیم اسمزی بین ارقام مختلف گندم گزارش شده است .(Turner and Jones, 1980; Blum et al., 1983) توانایی تنظیم اسمزی رابطه مثبت با عملکرد دانه دارد، به طوری که عملکرد دانه ارقام دارای توانایی تنظیم ۶/۱­­ برابر بیشتر از اسمزی تحت شرایط تنش خشکی ارقام فاقد توانایی تنظیم اسمزی می­باشد .(Morgan, 1988) تجمع پرولین در جلبک کلرلا به هنگام تنش شوری به وسیله مسیر گلیکولات تنظیم و کنترل می­ شود (Alia, 1993). در موارد دیگر سنتز پرولین با منشاء آلفاکتوگلوتارات حاصل از چرخه کربس گزارش شده است (Alia, 1993). بسته شدن روزنه­ها به منظور کاهش تعرق به دنبال تنش خشکی غلظت ۰_۲ در فضای درونی مزوفیل برگ گیاه را افزایش داده و غلظت CO2 را کاهش می­دهد. در چنین شرایطی آنزیم روبیسکو به صورت اکسیژناز عمل کرده و پدیده تنقس نوری و به دنبال آن افزایش مسیر متابولیسمی گلیکولات، سرین و پرولین را به همراه خواهد داشت (Davies, 1995). در بررسی­های انجام گرفته در ارتباط با تغییرات قند­های محلول افزایش فعالیت آلفا آمیلاز و اینورتاز به هنگام تنش آبی گزارش شده است (Leustek et al., ۱۹۹۰). این آنزیم­ های هیدرولیتیک با تجزیه مولکول­های بزرگی نظیر نشاسته و ساکارز و ایجاد مولکول­های کوچکتر، مولاریته سلولی را افزایش داده و پتانسیل سلولی را به منظور جبران کمبود آب و افزایش جذب آب کاهش خواهند داد. در گیاهان مقاوم به تنش آبی این مکانیسم به وضوح مشاهده شده و از آن به عنوان تنظیم اسمزی یاد می­ شود (Flexas et al., 2006). القاء و تحریک بیان ژن اینورتاز واکوئولی نیز در نتیجه اعمال تنش آبی گزارش شده است (Brasil et al.,1992). بیان ژن و فعالیت اینورتاز و متابولیسم ساکارز و افزایش سریع اینورتاز محلول در اسید همراه با افزایش غلظت هگزوزها (گلوکز و فروکتوز) در همه اندام­های گیاهان تحت تنش گزارش شده است. تحمع گلوکز و افزایش فعالیت اینورتاز واکوئولی در سلول­های غلاف آوندی برگ نیز مشاهده شده است. افزایش بیان ژن و فعالیت آنزیم­ های هیدرولیتیک اینورتاز ، آلفا آمیلاز در اثر تنش خشکی نشان می­دهد که افزایش قندهای محلول یک پاسخ متابولیکی تنظیم شده در برابر تنش بوده که هم کاهش فتوسنتز را جبران می­ کند و هم جذب آب را افزایش می­دهد. در تنش­های ملایم و کوتاه مدت پاسخ­های بیوشیمیایی و فیزیولوژیک، گیاه را تا برطرف شدن تنش حفظ می­ کند. ولی با افزایش شدت و زمان تنش به نظر نمی­رسد این مکانیسم­ها خسارت و آسیب­های ناشی از تنش را به ویژه در گیاهان زراعی مهار کند (Brasil et al., ۱۹۹۲; Close, 1996). مطالعات انجام شده نشان می­دهد هنگام تنش خشکی به دلیل کاهش رشد سلولی و تغییرات وزنی حاصل از آن شاخص­ های فیزیولوژیک مانند GR/SR تغییر معنی­دار نشان می­دهد .(Dure, 1993; Flexas et al., ۲۰۰۶)معیاری که برای اندازه گیری GR(dg/dt) در نظر گرفته می­ شود می ­تواند وزنی، طولی، بیوشیمیایی باشد. معیار بیوشیمیایی یعنی تغییر در سنتز ترکیباتی نظیر پروتئین، دقیق­ترین پارامتر و معیار سنجش تغییرات رشد در گیاه می­باشد (Atkin et al., ۱۹۹۷). شاخص R/S به عنوان یک شاخص اکوفیزیولوژیک معرفی می­گردد. در گیاهان گزروفیت در خشکی­های شدید در پاسخ به تنش آبی رشد سیستم ریشه­ای به منظور افزایش جذب آب، بیشتر شده و در نتیجه نسبت وزنی ریشه به ساقه افزایش نشان می­دهد. از طرف دیگر به هنگام تنش­های شدید کم آبی در سیستم های انتقالی گیاه مقاومت به حرکت آب کاهش می­یابد (Davis, 1995). یکی از روش­های مفید مدیریت خشکی، کشت ارقام مقاوم در مناطق خشک می­باشد. اصلاح ارقام مقاوم به خشکی از مهم­ترین راه­حل بر ای مبارزه با مشکل خشکی است (et al., 2006 Rebetzke). تحمل به خشکی صفت کمی است و روش اندازه ­گیری مستقیمی برای آن وجود ندارد. این امر باعث مشکل شدن شناسائی ژنوتیپ­های مقاوم به خشکی می­ شود (Takeda and Matsuoka, 2008) .از طرف دیگر افزایش عملکرد در شرایط کمبود آب نیازمند شناسائی ژنوتیپ­های مقاوم به خشکی و کارهای مدیریتی برای حداکثر کردن آب قابل دسترس است (Passioura, 2006). برای شناسائی ژنوتیپ­های مقاوم به خشکی از شاخص حساسیت به تنش(^[۹]SSI) (Fischer and Maurer, 1978)، شاخص تحمل(^[۱۰]TOL) ، و شاخص میانگین محصول­دهی(^[۱۱]MP) (Rosielle and Hamblin, 1981)، شاخص تحمل به تنش(^[۱۲]STI)) و میانگین محصول­دهی (^[۱۳]GMP) (Fernandez, 1992) و شاخص تحمل(^[۱۴]TI) (Munns and James, 2003) استفاده می­ شود.
۱-۲-۲ اثر تنش خشکی بر روی کلزا
گیاه کلزا اصولا به تنش خشکی بسیار حساس بوده که حداکثر آن در زمان پرشدن دانه و حداقل آن در مرحله رشد رویشی است .(Nielsen and Janick, 1996 ) نتایج حاصل از یک تحقیق نشان داد که عملکرد و اجزاء عملکرد بوسیله کمبود
آب به ­وجود آمده از گلدهی تا پایان پر شدن دانه تحت تاثیر قرار می­گیرد، همچنین نتایج کاهش معنی­داری در درصد روغن ،تعداد دانه در خورجین و وزن هزار دانه را نشان دادند, ۲۰۰۶) . .( Ma et alنتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد که واکنش­های فیزیولوژیک گیاه در برابر خشکی و گرما، بسته به گونه، منطقه، زمان بروز و شدت این تنش­ها متغیر است .(Wright et al., 2001)
(Nielsen and Nelson, 1998) معتقدند که گیاه کلزا اصولا به تنش خشکی حساس می­باشد و کشت این گیاه برای مناطق خشک توصیه نمی­گردد. (Wright et al., 2001) گزارش کردند که در شرایط تنش، عملکرد B. Juncea بیشتر از رقم B. napus بود. در شرایط تنش خشکی B. Juncea از تعداد دانه بیشتری در هر خورجین برخوردار می­باشد. در این رابطه گزارش شده در صورت عدم وجود استرس خشکی، تعداد خورجین و تعداد دانه کلزا افزایش می­یابد. این امر از سطح برگ بیشتر در جریان گلدهی و در نتیجه از عرضه مناسب­تر آسیمیلات ناشی می­شو­د. اختلاف گونه­ های براسیکا در تحقق این امر مهم می­باشد. (Jensen et al., 1996) گزارش کردند که تأمین آب کافی درطی مرحل گلدهی و مراحل اولیه نمو خورجین در کلزا باعث افزایش تعداد خورجین در واحد سطح و تعداد دانه درخورجین و در نتیجه عملکرد دانه می­ شود. بر اساس گزارش (Rao and Meandham, 1991) وزن دانه که عمدتاً در مرحله­ پرشدن دانه معین می­گردد، بیشتر متأثر از ساختار ژنتیکی است ولی عوامل محیط نیز بر آن اثر دارند. حدود یک سوم وزن دانه در کلزا توسط فتوسنتز خورجین­ها تأمین می­گردد. البته سهم انتقال مواد در پر کردن دانه در شرایط خشکی افزایش می­یابد. اثر تنش خشکی روی سرعت و مدت پر شدن دانه مؤثر است .برخی اثر تنش خشکی را بر طول مدت پر شدن دانه و کاهش وزن گزارش کرده ­اند.(Mohammad et al., 2007) برخی آن را بر سرعت رشد دانه مؤثر دانسته ­اند .(Daneshvar et al., ۲۰۰۸) با این حال کمبود رطوبت به­ ویژه در انتهای دوره­ رشد عامل محدود کننده­ وزن دانه کلزا می­باشد. بررسی اثر مقادیر آب و زمان­های مختلف تنش خشکی بر روی گیاه کلزا نشان می­دهد که رشد زایشی و خصوصاً اوایل مرحله­ تشکیل خورجین، حساس­ترین مرحله به تنش است (.(Daneshvar et al., ۲۰۰۸
در گزارش دیگرet al., ۲۰۰۸) (Nasri حساس­ترین مرحله به تنش را بین گرده افشانی و ده روز پس از رشد خورجین بیان شده است. این مراحل را با مراحل بین گلدهی و نمو خورجین یعنی وقتی که خورجین به طول نهایی خودش می­رسد، مصادف می­ شود. به هر حال صدمه دیدن اجزای عمده­ی عملکرد، مقدار خورجین و تعداد دانه در خورجین ناشی از هر عامل تنش­زا از جمله خشکی محدود­کننده­ عملکرد دانه­ی کلزا خواهد بود. تنش خشکی اثرات متفاوت بر کیفیت دانه کلزا دارد. (Mohammad et al., ۲۰۰۷) نشان دادند که ترکیبات دانه با اعمال تنشی در مراحل رشد رویشی و زایشی تحت تأثیر قرار می­گیرند ولی بیشترین تأثیر با بروز تنش خشکی در مرحله ی گلدهی اتفاق می­افتد، که نتیجه­ آن کاهش تعداد دانه در خورجین و تعداد خورجین می­باشد. تنش خشکی طی مرحله پرشدن دانه موجب ریزش سریع تر برگها می­گردد، همچنین عملکرد کمتری از شاخه­ های جانبی حاصل شده و در نتیجه آن تعداد خورجین در شاخه کاهش یافته و دانه­ های کوچک­تری تولید می­ شود .(Gan et al., 2004) عکس­العمل کلزا به تنش خشکی به مرحله نموی که تنش در آن حادث می­ شود بستگی دارد، در این ارتباط وقایع قبل از گلدهی و طی مرحله گلدهی نیز بر عملکرد دانه و روغن کلزا تاثیرگذار می­باشد al., ۲۰۰۸) (Mathe-Gaspar et. درصد روغن در مراحل اولیه (غنچه سبز) کاهش یافت (.(Faraji et al., 2009
ولی در بررسی (Jensen et al., 1996) نتیجه گرفتند که تنش خشکی ملایم بر درصد روغن کم تأثیر ولی در تنش شدید درصد روغن کاهش یافت. بررسی انجام شده در شرایط گلخانه­ای نیز نشان داد که اعمال تنش خشکی قبل و بعد از گلدهی، سبب افزایش گلوکوزینولات در دانه کلزا گردید .(Masoud Sinaki et al., 2007) اثر خشکی روی درصد پروتئین کلزا نیز متفاوت بوده است ولی برخی گزارش­ها افزایش درصد پروتئین دانه را در شرایط تنش خشکی بیان نموده ­اند (Rahnama and Bakhshande, 2006). به هر حال با تأکید بر اثر محیط بر محتوی روغن و پروتئین دانه کلزا همبستگی منفی بین درصد روغن و پروتئین دانه گزارش شده است (.(Si et al., 2003
مطالعات متعددی در زمینه اثر خشکی بر تجمع زیتوده گیاه کلزا انجام شده است. تعدادی از محققین معتقدند که میزان زیتوده کل تحت تنش افزایش یافته(Munns and Weir, 1981) و تعدادی دیگر بر این باورند که زیتوده تحت تنش خشکی کاهش می­یابدand Hitz, 1982) .( Hanson همچنین عده دیگری عدم تغییر زیتوده را با افزایش خشکی ثابت کرده ­اند (Moragan, 1992 ). (Siddigui et al., ۲۰۰۸) گزارش نمودند که افزایش وزن خشک و تجمع زیتوده تا حدودی به انباشته شدن ترکیبات محلول در آب مانند قندها مربوط می­ شود. یکی از مکانیزم­ های سازشی مهم برای گیاهان در پاسخ به تنش­های اسمزی مانند کاهش آب و افزایش شوری تجمع فعال یا غیرفعال همین مواد محلول است( Martin et al., (۲۰۰۲ . تعدادی از اندامک­های سلولی مسئول ساخت این مواد هستند، به گونه ­ای که ترکیبات محلول سبب می­شوند تا آب مجدد اً به سلول باز گردد و یا سلول را از تخریب حاصل از دهیدراسیون حفظ کنند( Yang et al., ۲۰۰۳) .
۱-۲-۳- ﺗﺄثیر تنش خشکی بر رشد و فتوسنتز
تنش خشکی یکی از تنش­های اصلی است که باعث کاهش تولیدات کشاورزی می­ شود. این تنش از فتوسنتز گیاه ممانعت نموده، باعث تغییر در محتوای کلروفیل و صدمه به ساختارهای فتوسنتزی می­ شود. یکی از دلایلی که تنش­های محیطی مثل خشکی، رشد و توانایی فتوسنتزی گیاه را کاهش می­ دهند، اختلال در تعادل میان تولید رادیکال­های آزاد اکسیژن و مکانیسم­های دفاعی برطرف کننده این رادیکال­هاست که به تجمع ^[۱۵]ROSو القای تنش اکسیداتیو، خسارت به پروتئین­ها، لیپیدهای غشا و سایر اجزای سلولی منجر می­گردد .(Fu and Huan, 2001) نتایج مطالعات نشان می­دهد در شرایط تنش کمبود آب روزنه­ها در گیاه بسته می­شوند و متعاقب آن غلظت CO₂ در بافت مزوفیل کاهش می­یابد و به دنبال این وضعیت واکنش­های تاریکی فتوسنتز مختل شده و محصولات حاصل از واکنش­های روشنایی، که شاملATP ، NADPH است، مصرف نمی­ شود. در چنین شرایطی به علت عدم اکسید شدن مولکول NADPH ، مصرف NADP⁺ جهت دریافت الکترون کاهش می یابد، بنابراین مولکول اکسیژن در مسیر زنجیره انتقال الکترون به عنوان پذیرنده جانشین الکترون عمل می­ کند و منجر به شکل­ گیری رادیکال سوپراکسید (O^-₂)، پراکسید هیدروژن (H₂O₂) و رادیکال هیدروکسیل (OH^-) می­گردد
( Ben Ahmed, 2009؛ .(Jubany-Mari et al., 2010گیاهان برای مقابله با تنش اکسیداتیو ایجاد شده مکانیسم­های دفاعی مختلفی شامل آنزیمی و غیرآنزیمی ر ا بکار می­برند .(Ozkur et al., 2009) یکی از صدمات اکسیداتیو مهمی که در این شرایط ایجاد می­ شود تخریب مولکول کلروفیل است. به دنبال این تخریب گیاه رنگی به نظر می­رسد که دلیل آن افزایش و قابل رؤیت­شدن رنگیزه­های محافظ مانند کاروتنوئید­­ها (گزانتوفیل، کاروتن، لیکوپن) و آنتوسیانین می­باشد.(Chalker-Scott, 2002) کاروتنوئید­ها در این شرایط قادرند انرژی زیاد طول موج­های کوتاه را گرفته و اکسیژن یک­تایی را به سه­تایی تبدیل کنند و با گرفتن رادیکال­های اکسیژن تولید شده نقش آنتی­اکسیدانی خود را ایفا کنند (Inze and Montagu, 2000). در طول تنش خشکی، میزان کاروتنوئید کاهش یافته و نتوانسته است نقش حفاظتی خود را ایفا کند. کاهش محتوی کاروتنوئید­ها می ­تواند به دلیل اکسید­شدن آنها توسط اکسیژن فعال و تخریب ساختار آنها باشد. بررسی روی زیتون نشان داد که مقدار کاروتنوئید با افزایش تنش خشکی کاهش می­یابد ( .(Ben Ahmed et al., 2009
کاهش میزان رنگیزه­های فتوسنتزی در برگهای دو ژنوتیپ برنج تحت تنش خشکی Mpa)9/1-) توسط (۱۹۹۹ (Sircelj, نیز گزارش شده است. فتوسنتز که یکی از فرآیندهای مهم فیزیولوژیکی گیاه است، شدت آن در کمبود آب کاهش مى یابد.(Gusegnova, 2006 ) دوام فتوسنتز و حفظ کلروفیل برگ تحت شرایط تنش از جمله شاخص­ های فیزیولوژیکی مقاومت به تنش است. تنش خشکی باعث تولید اکسیژن فعال همراه با کاهش و تجزیه کلروفیل می­ شود. در طی تنش، کلروفیل­ها در کلروپلاست تجزیه و ساختارهای تیلاکوئید ناپدید می­گردند۱۹۹۸) .(Sairam, نتایج تحقیقات نشان داده که تنش خشکی ملایم بر روی مقدار کلروفیل در دو گیاه سردسیری Festuca و Poa pratensis اثری نداشته ولی خشکی شدید مقدار کلروفیل را در این دو گیاه کاهش می­دهد (Hauny, 2001) همین­طور مقدار کلروفیل در گیاه توتون همراه با کاهش پتانسیل آب خاک تحت تنش کاهش می­یابد .(Pastori and Trippi, 1993) پایداری کلروفیل به عنوان شاخصی از تنش خشکی شناخته شده است و شاخص پایداری بالا به معنی بی­تأثیر بودن تنش بر گیاه است و موجب دسترسی بهتر گیاه به کلروفیل می­ شود .(Modhan et al., 2000)
دسترسی به آب اغلب رشد ریشه و برگها، هدایت روزنه­ای، فتوسنتز و تجمع ماده خشک را تحت ﺗﺄثیر قرار می­دهد (Blum, 1996). یکی از پاسخ­های اولیه گیاه در پاسخ به تنش آبی، کاهش میزان طویل سازی برگ و بستن روزنه­ها می­باشد تا از مصرف آب از طریق تعرق جلوگیری بعمل آورد. محدودیت روزنه به عنوان پاسخی در مقابله با کمبود آب منجر به کاهش میزان فتوسنتز و غلظت CO₂ داخلی می­گردد (Reddy et al., 2004). کاهش غلظت CO₂ در بافت­های برگ تحت تنش و اتلاف انرژی نوری اضافی در مرکز PSII و آنتن می ­تواند منجر به تولید ROS شده که تحت شرایط تنش آبی بسیار خطرناک می­باشد (Peltzer, 2002). کاهش رشد تحت تنش­های محیطی نظیر خشکی گزارش شده است (Mostajeran et al., ۲۰۰۹). از دیگر پارامتر­های متاثر تحت این تنش ، میزان آب نسبی (RWC) برگ بوده که از جمله شاخص­ های قابل اعتماد در جداسازی گونه­ های حساس و مقاوم در گیاهان محسوب می­ شود (Sanchez-Rodriguez et al., 2010). محتوای نسبی آب برگ یکی از ویژگی­های مؤثر در تداوم رشد کلزا تحت شرایط خشکی بوده و مقدار بالاتر آن می ­تواند عامل استمرار رشد در شرایط خشکی باشد .(Kumar and Singh, 1998) چنان چه محتوای نسبی آب برگ بالا باشد گیاه تورم سلولی خود را حفظ کرده و رشد آن تداوم می­یابد .(Rao and Mendham, 1991)در شرایط خشکی محتوای نسبی آب برگ با هد ایت روزنه­ای همبستگی داشته و کاهش مقدار آن در شرایط کمبود آب، منجر به کاهش هدایت روزنه­ای و جذب دی­اکسیدکربن شده و در نهایت سبب افت فتوسنتز می­گردد et al., 2002) .(Mailer کمبود آب در کلزا همراه با کاهش پتانسیل آب برگ باعث افت تورم سلولی، هدایت روزنه­ای و فتوسنتز گردیده و در نهایت به رشد و تولید محصول صدمه می­زند .(Kumar and Singh, 1998)(Valentovic et al., ۲۰۰۶)، نشان داده­اند که میزان RWC در برگهای ذرت که در شرایط پتانسیل آبی کم ) Mpa4/1-) رشد یافته بودند در هر دو واریته حساس و مقاوم این گیاه کاهش می­یابد. آنها همچنین پیشنهاد کرده ­اند که ارتباط مثبتی بین RWC و میزان فتوسنتز وجود دارد. بطور کلی تنش آبی موجب بسته شدن روزنه و در نتیجه کاهش نسبت CO₂/O₂ در برگها و کاهش فتوسنتز می­گردد (Moussa, 2006). نتایج تحقیق۲۰۰۷) (Dwivedi, نشان داد که تنش رطوبتی به­تنهایی موجب کاهش معنی­دار فتوسنتز کلزا می­گردد، در صورتی که در شرایط تنش رطوبتی، دی­اکسید­کربن القاء شده سبب افزایش معنی­داری در میزان فتوسنتز برگ هر دو واریته تحت آزمایش شده است. بنابراین می­توان نتیجه گرفت که بخشی از کاهش عملکرد گیاهان در اثر محدودیت آب می ­تواند توسط افزایش غلظت دی­اکسید­کربن جبران شود. در کلزا کاهش فتوسنتز جاری و میزان دسترسی مخازن خورجین­ها و دانه­ها به فرآورده ­های فتوسنتزی از علل اصلی سقط خورجین­ها و دانه­ها در اثر خشکی می ­تواند باشد et al., 2002) .(Mailer
۱-۲-۴ اثر تنش خشکی روی آنزیم­ های آنتی­اکسیدانت و مالون­دی­آلدهید
تنش­های محیطی محدود­کننده فتوسنتز، می­توانند آسیب سلولی ناشی از اکسیژن را با توجه به تولید ROSافزایش دهند (Mittler, 2002 ؛Neill et al., 2002). کاهش بیش از حد انتقال الکترون در اندامک­های سلولی نظیر کلروپلاست و میتوکندری تحت تنش، باعث تشکیل گونه اکسیژن فعال همانند آنیون سوپر اکسید (O₂^-) می­ شود که این نیز باعث آسیب­هایی جدی به غشا، لیپیدها، پروتئین­ها و سایر مولکول­های ضروری نظیر DNAو RNAسلول­ها می­گردد و متعاقباً از رشد جلوگیری می­نماید (Rout and Shaw, 2001). پراکسید هیدروژن سبب اکسیده شدن گروه ­های تیول می­گردد در نتیجه این عمل، آنزیم­ها بطور ناخواسته فعال یا غیر فعال می­شوند (Neill et al., 2002) .رادیکال هیدروکسیل خطرناک­ترین فرم اکسیژن فعال بوده و با هدف قرار دادن تمامی بیومولکول­ها، اختلالات متابولیسمی شدیدی را سبب می­ شود. انواع اکسیژن فعال در مقادیر غیرطبیعی به دلیل تخریب نقاط کلیدی در متابولیسم منجر به عوارض جبران­ ناپذیری در سلول شده و در نهایت ممکن است سبب مرگ آن گردند (Mittler, 2002). طیف وسیعی از اختلالات مولکولی که منجر به ایجاد آسیب­های فیزیولوژیکی در گیاهان تحت تنش خشکی می­شوند را می­توان ناشی از تولید رادیکال­های فعال و مخرب اکسیژن دانست. این رادیکال­ها واکنش­هایی را هدایت می­ کنند که سبب نابودی DNA ، پراکسیداسیون چربی­ها، تخریب پروتئین­های غشایی و ماکروپروتئین­ها ، در سلول از جمله رنگیزه­های کلروفیل و آنزیم­ها می­شوند. فعالیت­های آنزیمی آنتی­اکسیدانت در سلول­های گیاهی غالباً در مواجهه گیاه با تنش­های محیطی افزایش یافته و از این طریق گیاهان قادرند از، خسارات رادیکال­های آزاد اکسیژن ایجاد شده بکاهند. سوپر اکسید دیسموتاز(^[۱۶]SOD) ، کاتالاز (^[۱۷]CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (^[۱۸]GPX) از جمله آنزیم­ های آنتی­اکسیدانت هستند که نقش اساسی در متابولیزه کردن ترکیبات فعال اکسیژن و جلوگیری از خسارات ناشی از تنش اکسیداتیو را به عهده دارند در برخی از گونه­ های گیاهی آسیب ناشی از گرما یا خشکی، استرس اکسیداتیو را تحریک می­ کند که منجر به تولید و انباشته­شدن انواع اکسیژن سمی نظیر رادیکال­های سوپراکسید، آب اکسیژنه و رادیکال­های هیدروکسیل می­ شود. انواع اکسیژن فعال که طی تنش تولید می­شوند به برخی از ترکیبات سلولی نظیر لیپیدها، پروتئین­ها، کربوهیدرات­ها و اسیدهای نوکلئیک می­توانند آسیب برسانند. استرس اکسیداتیو می ­تواند منجر به ممانعت فتوسنتز و فرایند تنفس و رشد گیاه گردد. گیاهان سیستم آنزیمی و غیرآنزیمی را در مقابله با انواع اکسیژن فعال ساخته­اند (Yegappan et .(al., ۱۹۸۲گیاهان دارای آنتی­اکسیدانت­های آنزیمی نظیر SOD، ^[۱۹]POD، CAT،GPX، ^[۲۰]APX و ^[۲۱]GRو غیر­آنزیمی نظیر آسکوربات و گلوتاتیون (GSH)، و همچنین توکوفرول، فلاونوئید­ها، آلکالوئید­ها و کاروتنوئید­ها برای مقابله با اثرات تنش اکسیداتیو می­باشند (Pitzschke and Hirt, 2006). سوپر­اکسید دیسموتاز (SOD; EC1.15.1.1) در بخش­های مختلف سلول قرار داشته و یکی از جاروکنندگان اصلی رادیکال­های سوپر­اکسید (O₂^-) محسوب می­ شود. این آنزیم O₂^- را به H₂O₂ تبدیل کرده که توسط آسکوربات پراکسیداز (APX: EC 1.11.1.11)زدوده می­ شود. پراکسید هیدروژن نیز توسط پراکسیداز (POD: EC 1.11.1.7) و در پراکسی­زوم­ها هم عمدتاً توسط کاتالاز (CAT; EC 1.11.1.6) از بین رفته و به آب و اکسیژن تبدیل می­گردد. درجه صدمه­رسانی ROS بستگی به توازن بین تولید و از بین رفتنش توسط این سیستم­های از بین برنده آنتی­اکسیدانی دارد (Khan and Panda, 2008 Demiral and Turkan, 2005;). در سیستم­های آنزیمی، آنزیم سوپراکسید دیسموتاز، سوپراکسید (O₂^-) را به O₂ و H₂O₂ کاتالیز می­ کند. کاتالاز، پراکسید هیدروژن(H₂O₂) را به دو مولکول آب و یک مولکول _۲O تبدیل می­ کند و گلوتاتیون پراکسیداز با اکسیژن نوزاد، رادیکال آزاد سوپراکسید و رادیکال­های هیدروکسیل واکنش داده و به طور مستقیم به عنوان یک تنظیف­کننده رادیکال عمل می­نماید Bowler et al., 1992)).
گلوتاتیون و آسکوربات از مهم­ترین آنتی­اکسیدان­های محلول در آب می­باشند که در اکثر اندامک­های سلول حضور دارند .(Smirnoff, ۲۰۰۰) آنتی­اکسیدان­ها توانایی واکنش مستقیم با رادیکال­های فعال اکسیژن نظیر سوپراکسید و هیدروکسیل را داشته و آنها را جمع­آوری می­ کنند (Mittler, 2002). نسبت احیا به اکسید آنتی­اکسیدان­های مذکور بیانگر وضعیت سلول در شرایط تنش است. به­ طوری­که هرچه این نسبت در آنتی­اکسیدان­های مذکور بیشتر باشد سلول از پتانسیل ردوکس مطلوبی برخوردار بوده و مکانیسم­های تدافعی آن در شرایط تنش بهتر عمل می­ کند .(Breusegem et al., ۲۰۰۱)
گلوتاتیون آنتی­اکسیدان مهم دیگری است که نقش بسیار موثری را در محافظت از ساختار گیاهان ایفا می­ کند. بطوری­که این متابولیت علاوه بر شرکت در چرخه­های ذکر شده در شکل ۱-۵، کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز می­باشد (Mittler, 2002). این ترکیبات علاوه بر شرکت در چرخه­های بسیار مهمی نظیر مهلر(Asada, 2000) ، گزانتوفیل(Havaux and (Niyogi, 1999، اسکوربات – گلوتاتیون۲۰۰۳) (Blokhina,توانایی واکنش مستقیم با انواع اکسیژن فعال را داشته و با
احیای آنها به آب، از اثرات مضر آنها پیشگیری می­ کنند. امروزه برخی از محققان معتقدند که افزایش میزان این آنتی­اکسیدان­ها تحمل گیاه به تنش­های محیطی را افزایش می­ دهند (Asada, 2000). بعلاوه اسکوربات پراکسیداز به­عنوان آنزیم کلیدی در چرخه­های گلوتاتیون – اسکوربات و مهلر ایفای نقش می­ کند.
شکل ۱-۴- منبع تولید ROS ها در داخل و بیرون سلول­های گیاهی (Ramamurthy and Nina, 2003).
آنتی­اکسیدان­های مذکور بعنوان کوفاکتور آنزیم­ های درگیر در این چرخه­ها عمل می­ کنند. به عبارت دیگر فرم احیای این آنتی­اکسیدان­ها پتانسیل هیدروژن لازم برای احیای کامل پراکسید هیدروژن را در چرخه­های گلوتاتیون – اسکوربات و مهلر تامین می­ کنند. همچنین فرم احیا آنتی­اکسیدان­های محلول در آب مذکور در چرخه گزانتوفیل هیدروژن لازم برای احیا کامل اکسیژن اتمسفری و تبدیل آن به آب نقش بسیار موثری دارند. هرگاه آنتی­اکسیدان­های اسکوربات و گلوتاتیون کاهش یابند و یا نسبت احیا به کل آنها در حد پائین باشد سبب کاهش کارایی مکانیسم­های مذکور شده و انواع اکسیژن فعال تجمع می­یابد .(Mittler, 2002) بر خلاف اغلب موجودات، گیاهان ژن­های چندگانه­ای دارند که کد کننده ایزوفرم­های SOD و APX بوده و بطور ویژه در کلروپلاست­ها، میتوکندری­ها، پراکسی­زوم­ها و همچنین آپوپلاست و سیتوسل یافت می­شوند. شواهد زیادی نشان می­ دهند که سیستم­های آنتی­اکسیدانت تحت تنش­های غیر­زیستی تغییر می­یابند. درگوجه­فرنگی و مرکبات تحمل به شوری به افزایش فعالیت SOD، APX وCAT نسبت داده می­ شود (Mittova et al., 2004). افزایش میزان فعالیت SOD،APX وCAT در دو واریته حساس (Trihybrid 321) و مقاوم (Giza 2) ذرت تحت تنش خشکی توسط (Moussa and Abdel-Aziz, 2008) نیز گزارش شده است. توزیع فضایی آنزیم­هایی نظیر سوپراکسید دیسموتاز در غشاها می ­تواند تا حدودی در برقراری مقاومت نسبت به خشک­سالی مهم باشد Bowler et al., 1992)).
(Jin et al., 2006 ) اظهار کردند که با افزایش تنش خشکی پس از ۲۴ ساعت میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در گیاه افزایش می­یابد. افزایش فعالیت این آنزیم در تیمار تنش به خاطر نقش مهم این آنزیم جهت مقابله با رادیکال­های آزاد اکسیژن ایجاد شده در اثر تنش خشکی می­باشد، بنابراین SOD به عنوان یکی از اجزای مهم مکانیسم دفاعی گیاه در نظر گرفته می­ شود. گلوتاتیون پراکسیداز کاهش پراکسید هیدروژن را با بهره گرفتن از گلوتاتیون احیا شده کاتالیز می­ کند و از سلول­ها
در برابر آسیب­های ناشی از اکسایش حفاظت می­ کند .( Dixon et al., 1998)افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در پنبه

الف