• ج)همدردی با دیدگاه اشخاص دیگر

۲-هوشیاری^[۳۴]: دانستن راه درست وصحیح وعمل درهمان راه، که شامل:

• • • الف)ایجادزمینه ای برای رشد اخلاقی؛

  (( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

• ب)ترویج معنویت برای تقویت هوشیاری وهدایت رفتار؛

• ج)پرورش انضباط اخلاقی برای کمک به افرادبه منظوریادگیری درست ازخلاف.

۳-خودکنترلی^[۳۵]: کنترل وتنظیم تفکرات واعمال خود بطوریکه برهرفشارازدرون وبیرون ایستادگی کنیم ودرهمان راهی عمل کنیم که احساس می کنیم درست است. که شامل:

• الف)الگوسازی واولویت بندی خودکنترلی افراد؛

• ب)تشویق افراد به خود انگیزشی؛

• ج)آموزش راه هایی به افراد برای رویارویی باوسوسه ها وتفکرقبل ازعمل.

۴-توجه واحترام^[۳۶]: ارزش قائل شدن برای دیگران بارفتارمؤدبانه وبا ملاحظه، که شامل:

• الف)انتقال معانی توجه به افراد ازطریق آموزش دادن؛

• ب)افزایش توجه به اقتدار وبی توجهی به بی ادبی وبی احترامی؛

• ج)تأکیدبررفتارهای خوب، ادب وتواضع که به عنوان تعارف درنظرگرفته می شود.

۵-مهربانی^[۳۷]: توجه به نیازها واحساس های دیگران، که شامل:

• الف)تدریس معنی وارزش مهربانی؛

• ب)ایجادآستانه تحمل صفربرای زشتی وبدی؛

• ج)تشویق مهربانی وخاطرنشان کردن اثرهای مثبت آن.

۶-صبروبردباری^[۳۸]: توجه به شأن وحقوق تمام افراد حتی آنان که عقاید ورفتارشان با ما مخالف است، که شامل:

• الف)پرورش صبروتحمل ازسنین پایین؛

• ب)القای درک تنوع وگوناگونی؛

• ج)مخالفت با کلیشه سازی وعدم تحمل تعصبات بی جهت.

۷-انصاف^[۳۹]: انتخاب های عقلانی وعمل به شیوه منصفانه، که شامل:

• الف)رفتاربادیگران بطورمنصفانه؛

• ب)کمک به دیگران برای داشتن رفتارمنصفانه؛

• ج)تدریس روش هایی به افراد برای مقاومت دربرابر بی انصافی وبی عدالتی(مختاری پور و سیادت،۱۳۸۸ : ۱۰۰-۱۰۱).

ابعادهوش اخلاقی ازدیدگاه لنیک و کیل^[۴۰]
لنیک وکیل(۲۰۰۵) بیان می کنند که هوش اخلاقی دارای ۴اصل به شرح زیر می باشد:

• اصل درستکاری:به معنای ایجادهماهنگی بین اعتقادات واعمال افراد است. درحقیقت انجام چیزی که می دانیم درست است وگفتن حرف درست درتمام زمان هاست.

• اصل مسئولیت پذیری: به معنای پذیرش اعمال وپیامدهای آن وهمچنین، اشتباهات وشکست هاست.

• اصل دلسوزی: به معنای توجه به دیگران بوده ودارای تأثیرات متقابل است.

• اصل بخشش:شامل آگاهی ازعیوب واشتباهات وهمچنین، بخشیدن خود ودیگران است(لنیک وکیل،۲۰۰۵).

مؤلفه های هوش اخلاقی لنیک وکیل ازدیدگاه قرآن کریم وائمه معصومین(ع)
۱-درستکاری
درستکاری یا عمل صالح، میوه درخت ایمان است. هرجادرقرآن به ایمان اشاره شده به دنبال آن عمل صالح آورده شده واین نشانگر این است که ایمان بدون عمل صالح ممکن نیست. عمل صالح آثارزیادی به دنبال دارد که درچند آیه به آن اشاره شده است:

استاندار فارس سپهبد «کریم ورهرام» نیز در بهمن ماه همین سال اعلان نمود: «دولت ایران از دو ماه قبل در خاک^[۵۴۹] فارس و شاید هم همه نقاط کشور کلمه (عشایر) را از مکاتبات خود حذف کرده است، ما دیگر کسی را به نام (عشایر) نمی شناسیم. در فارس کلیه سازمانهای عشایری ارتش حذف شده و افسرانی که به نامه (افسران عشایری) نامیده می شدند از مناطق مختلف احضار شده اند^[۵۵۰].»
بنابراین، قتل ملک عابدی که نه «مالکان» از آن خبر داشتند و نه مردم، بهترین بهانه حکومت محمدرضا شاه برای سرکوب و حذف عشایر گردید.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۴ – ۲ – ۵ عکس العمل حکومت:
محمدرضا شاه و دلتمردان او که گویا منتظر چنین واقعه ای بودند؛ خیلی زود عکس العمل شدید و تهدید کننده نشان دادند. اعلام عزای عمومی و تعطیل عمومی، تغییر سریع استاندار فارس، اعلان حکومت نظامی در فارس و شیراز، تغییر فرمانده لشکر ۱۰ فارس، سرکوبی شدید نقاطی که نسبت به آن سوء ظن پیدا شود و انجام اصلاحات ارضی در سراسر فارس؛ از جمله اقدامات و عکس العمل رژیم بود.
شاه در مراسم تقسیم املاک کرمانشاه اعلام داشت: «مهندس عابدی یک سرباز شهید وطن است. و من مقرر کردم که عزای ملی اعلام شود… [و] اطمینان می دهم که خونبهای او را از قاتلین او و محرکین قاتلین او خواهیم گرفت [.] بدین مناسبت در این محل اعلام یک دقیقه سکوت می کنم^[۵۵۱].»
در همین روز- ۲۳ آبان ۱۳۴۱- دولت، اعلامیه زیر را منتشر کرد:
هموطنان عزیز چنانکه اطلاع یافتید مهندس ملک عابدی رئیس حوزه اصلاحات ارضی منطقه فیروزآباد فارس بر اثر یک توطئه ناجوانمردانه شهید شد. آنچه تا امروز روشن شده ایت است که توطئه به دست کسانی انجام گرفته که تا کنون چه مستقیم و چه غیر مستقیم از دسترنج رعیت سابق استفاده کرده اند. منافع این اشخاص در جهت عکس منافع ملی ماست و برای بنده و برده نگهداشتن فرزندان ایرانست. البته برای خواهران و برادران عزیز تردیدی نیست که معنی اجراء لایحه اصلاحات ارضی یعنی آزادی و سرافرازی ملت ایران و بنابراین جوان ناکام مهندس ملک عابدی شهید راه آزادی و سرافرازی ملت ایرانست. من امروز را حسب الامر شاهانه روز عزای ملی اعلام می دارم و فردا هم به همین مناسبت تعطیل عمومی است. باز هم به کسانی که در راه استقلال ما- آزادی ما و سربلندی ما در دنیای امروز اخلال می کنند چنانکه هفته پیش اعلام کردم می گویم که چرخ زمانه به عقب بر نمیگردد^[۵۵۲]. اصلاحات باید به سرعت پیش برود و دولت با نهایت قدرت هرگونه توطئه را در هر کجا پیش بیاید در هم خواهد کوبید. و توطئه کنندگان را به ملت ایران معرفی خواهد کرد و به همین منظور:

1. 1. در شیراز که مرکز توطئه این عمل ناجوانمردانه شده بود حکومت نظامی اعلان شد تا مرکز هر فسادی را ریشه کن نماید.

1. 1. سپهبد ورهرام به استانداری فارس منصوب گردید.

1. 1. برای دستگیری قاتلین اقدامات سریع در جریان است.

1. 1. دستور داده شد در هر نقطه سوء ظنی در تهیه چنین توطئه برود به شدت سرکوبی شود.

1. 1. از امروز در سراسر فارس انجام اصلاحات ارضی اعلام گردید.

نخست وزیر- اسدالله علم^[۵۵۳]
پس از این اعلامیه، سخنرانی های شدید و غلیظ و گفته های تهدید آمیز ارسنجانی- وزیر کشاورزی- و نیز استاندار فارس کریم ورهرام، مدام در روزنامه ها و مجلات منتشر شد. شاید، به همین دلیل بوده که امام خمینی (ره) در برخی نوشته ها و گفته های خویش- در سال ۱۳۴۱- به ارسنجانی حمله می کند، و او را همردیف اسدالله علم می شمارد.
وی در سخنرانی ۶ آبان ۱۳۴۱ در منزل خود- و پیش از جریان قتل ملک عابدی- ارسنجانی را مورد حمله قرار می دهد و عنوان می کند: «به حساب ارسنجانی هم روزی خواهند رسید^[۵۵۴]». وی در پیام مورخ ۳ بهمن ۱۳۴۱ به ملت ایران، می گوید: «این است حال ما، تا آقای علم و ارسنجانی چه بگویند^[۵۵۵]».
به علاوه، در سخنرانی ۱۲ اردیبهشت ۱۳۴۲، ضمن یادآوری تذکرات خویش به شاه در جریان رفراندم لوایح شش گانه، عنوان می کند که من به شاه نصیحت کردم و گفتم: «نکن این کار را، این رفراندم را نکن… اگر امروز ارسنجانی چهار تا رعیت را بیاورد برقصاند و بگویند: زنده باد؛ فردا چهار تا رعیت می آیند و می گویند: مرده باد…^[۵۵۶]»
در هر حال، ارسنجانی از آتش بیاران معرکه گردید و با تهدیدات مداوم خویش، اوضاع فارس را به تدریج به سوی بحران و نابسامانی سوق داد^[۵۵۷].
علاوه بر گفته های تهدیدآمیز رجال رژیم؛ حجم تبلیغات روزنامه ها و مجلات، نیز بسیار سنگین و گیج کننده بود. از همان آغاز واقعه، مطالب مندرج در مجلات و روزنامه های، تحریک آمیز و هدایت شده بود. تقریبا بیش از دو هفته، صفحات اول روزنامه های رسمی کشور- خاصه کیهان و اطلاعات- مختص ماجرای قتل ملک عابدی و پیامدهای آن بود. در همان نخستین روز، واقعه قتل ملک عابدی را «به تحریک مالکین» منتسب نمودند؛ و این خود زمینه مناسبی بود برای سرکوب آنان! روزنامه اطلاعات می نویسد: «عده ای افراد مسلح در جاده شیراز- فیروآباد به تحریک مالکین رئیس اصلاحات ارضی فیروزآباد را کشتند… مرحوم مهندس عابدی با شلیک پانزده گلوله به قتل رسید و مهاجمین از جلو و عقب به او حمله کردند… تعداد مهاجمینی که با تفنگ سر راه جیب حامل مهندس عابدی را گرفتند پانزده تا بیست نفر بود… رئیس دارایی شیراز و چند نفر دیگر نیز همراه مهندس عابدی بودند اما مهاجمین فقط او را به گلوله بستند^[۵۵۸]».
روزنامه های گمنامی نظیر «آتش» نیز این گونه اطلاع رسانی می کردند: «پریروز مهندس ملک عابدی… در راه اجرای قانون اصلاحات ارضی قربانی مطامع چند مالک بزرگ فارس گردید^[۵۵۹]».
عمال رژیم این را می دانستند که دست هیچ مالکی پشت پرده چنین قتلی نیست؛ و صرفا برای سرکوب و منکوب نمودن ایلات و عشایر منطقه و روحانیت اصیل این گونه تبلیغات دروغین را پراکنده می ساختند. حتی آنان برای انحراف افکار عمومی و اعمال فشار جنون آسا بر عشایر منطقه، نامه ناصرخان قشقایی را که از ژنو برای روزنامه های رسمی- نظیر اطلاعات و کیهان- ارسال شده بود؛ همچون «پیراهن عثمان» بردار و درفش خویش علم کرده بودند.
۴ – ۳ ماجرای نامه ناصرخان قشقایی:
ناصرخان قشقایی که در سال ۱۳۳۳ به دستور شاه کشور ایران را ترک و در آمریکا ساکن شده بود^[۵۶۰]، در تاریخ ۱۹ آبان ماه ۱۳۴۱ نامه ای بدین مضمون به روزنامه های اطلاعات و کیهان می نویسد:
… خواهشمند است مقرر فرمایند شرح زیر را برای روشن شدن اذهان عمومی در آن جریده درج فرمایند [که] موجب کمال تشکر است.
از آنجا که هر کس مسئول مستقیم اعمال و افعال و اقوال خویش می باشد[،] خواستم بدین وسیله به اطلاع عمومی برسانم که این جانب هیچ گونه مسئولیتی درباره افعال و اعمال و اقوال کسان و خویشان و ایل و قبیله خود اعم از برادر و فرزند و دیگر بستگانم ندارم و در قبال ملت ایران و کشور عزیزم، بشخصه مسئول اعمال خود خواهم بود^[۵۶۱].
این نامه موجبی شد تا برخی مجلات و روزنامه ها و نیز حسن ارسنجانی واقعه قتل ملک عابدی را به تحریکات وی منسوب نمایند. وزیر کشاورزی- حسن ارسنجانی- عنوان کرد: «نامه ناصر قشقایی دلیل توطئه قبلی است^[۵۶۲].» ارسنجانی البته برخلاف تحلیل خود از نامه ناصر قشقایی می گوید: «چند روز پیش خسرو قشقایی نماینده خود و خواهرش را نزد من فرستاده بود که ظاهرا اقدام به تهیه اظهارنامه اصلاحات ارضی کند^[۵۶۳]».
به احتمال زیاد در نتیجه گفته ارسنجانی بود که در مجله روشنفکر راجع به قتل ملک عابدی نوشته شد: «این توطئه که از چندی پیش در فارس تکوین شده بود، با نامه ناصر قشقایی که از ژنو فرستاده بود فاش گردید^[۵۶۴]».
تحلیل روزنامه اطلاعات از «نامه قشقایی» این بود که خسرو قشقایی محرک و بدخواه اصلی است و دیگر برادران ناصر قشقایی و خود وی از این گونه اعمال خلاف کارانه مبرا هستند.
اشاره ای که آقای محمد ناصر قشقایی به برادر خود نموده مسلما نظر او متوجه اعمال و رفتار خسرو قشقایی است که اکنون در آلمان بسر می برد و از هر گونه تحریک و اعمال خلاف مصلحت ملک و ملت فروگذار نمی کند و آنچه دیگر برادران می کشند از رویه نامطلوب و کارهای زشت و تحریکات ناجوانمردانه او است… خوانندگان گرامی استحضار دارند که در حال حاضر که یکی از برادران قشقایی آقای محمد حسین قشقایی در تهران اقامت دارد … هرگز وارد معرکه و ماجراهایی [اینچنین] نمی باشد^[۵۶۵].
در روزنامه «آتش» به همدستی حسینقلی خان رستم و خسروخان قشقایی اشاره شده که جهت «جلوگیری از اجرای اصلاحات ارضی در فیروزآباد و ممسنی و قشقائی» و مبارزه با آن «خسروخان حواله کرده است که در حدود سیصد هزار تومان از عواید او را حسینقلی خان رستم صرف» این کار نماید^[۵۶۶].
۴ – ۴ قیام بهمن بهادری قشقایی
بهمن بهادری قشقایی فرزند سهراب خانی قشقایی و نواده صولت الدوله^[۵۶۷] در سال ۱۳۲۲ در ایل قشقایی متولد شد. سرنوشت او تیره تر از خانواده اش که در خفقان و ستمهای حکومت شاهنشاهی می سوختند شد. زندگی بهمن را باید مرگ و سرخ و تدریجی نامید. زیرا از دوران کودکی شاهد وقایع تلخی بود که در جسم و روحش تاثیر گذاشته بودند. بهمن همین که خود را شناخت و این سراب فریبنده یعنی زندگی را لمس کرد دید جایی برای ماندن در وطن آنهم وطنی که پدرانش در آن جان باخته بودند ندارد. او را در حالیکه کودکی بیش نبود به یکی از بخش های فیروزآباد تبعید کردند^[۵۶۸]. روح ناآرام او خیلی زود از مهلکه نجاتش داد و به انگلستان پناه برد. هنوز تحصیلات خود را تمام نکرده بود که قیام و شورش عشایر ستمدیده جنوب ایران را شنید.
سالهای ۴۱ تا ۴۳ نه تنها حکومت بلکه طبیعت هم سر ستیز با عشایر داشت و قحطی و خشکسالی بیداد می کرد برنامه اصلاحات شاه و فشار حاکمان که موجب شورش عشایر بویراحمد و کوهمره سرخی شده بود بر فقر و بدبختی های مردم می افزود. در اوایل این شورش قشقایی ها به علت تبعید بودن رهبرانشان ساکت بودند.
همکاری قشقایی ها با دکتر مصدق در کودتای ۲۸ مرداد سال ۱۳۳۲ شاه را بر آن داشت که درصدد انتقام برآید و ایل قشقایی را در زیر شدیدترین فشارها قرار دهد. دوران خفقان، سالها به طول انجامید تا اینکه برنامه خلع سلاح پیش آمد و مردم را به شدت تحت فشار قرار دادند. شکنجه، زندان، اخاذی برای به دست آوردن سلاحی کهنه و قدیمی بیداد می کرد. بعضی ها را جان به لب رسید و به کوه پناهنده شدند و یا مقاومت کردند و از بین رفتند طولی نکشید دستجاب کوچک از جمله دشتی، مسیح، خردل، بستان، حیدر موصلو، بلوط جعفرلو، محمد طیبی، برجعلی بوربور، و… که هر کدام به بهانه ای مختلف یاغی شده بودند خشم سران حکومت را برانگیختند.
اصلاحات ارضی در ایل قشقایی بیش از ایل بختیاری با مخالفت و واکنش منفی مواجه شد. شاید دلیل این امر وابستگی بیشتر سران قشقایی به زمین و حضور فعال آنها در مناطق ایلی بود در حالیکه سران بختیاری عمدتاً در شهرها زندگی می کردند و نفاق و چند دستگی داخلی نیز زمینه تطیع و سرکوب یکی توسط دیگری را فراهم می ساخت. مخالفت قشقاییها با اصلاحات ارضی در حقیقت مخالفت با سرکوب فزاینده دولت بود^[۵۶۹].
در این روزهای بحرانی بود که واقعه قتل مهندس ملک عابدی رئیس اصلاحات ارضی فیروزآباد پیش آمد و بهانه ای به دست دولت داد تا بتوانند به خواسته های خود برسد^[۵۷۰]. با پیش آمدن این حادثه برای پیدا کردن قاتل یا قاتلین که گمان می کردند مخالفان اصلاحات ارضی شاه بوده اند بسیاری از افراد ایل را دستگیر و تحت شکنجه قرار دادند. در آن زمان از سران ایل فقط خانواده سهراب خان قشقایی در ایران بودند که بهانه خوبی برای خارج کردن این خانواده از صحنه عشایر

شکل ۲-۶: ثبت سیگنال با روش دوقطبی و با الکترود مرجع مشترک
در درمان با نوروفیدبک از الکترود انسفالوگرافی به عنوان مقدمهای به عنوان کار درمان استفاده میشود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص میشود، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین میشود. که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام میگیرد. داده های الکتوانسفالوگرافی از ۱۹ مکان جمجمه که براساس سیستم ۱۰-۲۰ بدست آمده مشخص میشود. از الکتروانسفالوگرافی برای شناسایی و تشخیص اختلالات کژکنشی کارکرد مغز مثل اضطراب استفاده میشود. دراین روش امواج مغزی حاصل از فعالیت قشر مخ بیمار وارد کامپیوتر شده و با انجام یکسری عملیات ریاضی، این امواج به عدد و اعداد به نمودار و یا تصویر تبدیل میشود در این پژهش پروتکل درمانی براساس افزایش آلفا وکاهش تتا با چشمان بسته است که از کارهای گریزلیر (۲۰۰۸) (اقتباس از سی اگنر، ۲۰۰۲) اقتباس شده است. در درمان آلفا- تتا، فرد در یک موقعیت آرام با چشمان بسته قرار میگیرد و در جریان درمان (با نصب الکترود در ناحیه pz) موسیقی با صدای امواج آرام آب رودخانه و امواج اقیانوس پخش می‌شود و از آزمودنی خواسته میشود که در حالت صدای آب آرام به آن گوش دهد و در مواقع امواج اقیانوس به موقعیتهای که در آن اضطراب دارد (از اضطراب کم تا زیاد) فکر کند و همین روش باعث شرطیسازی میشود و همزمان فعالیت امواج مغزی ثبت میشود (هارت^[۳۲]،کامیا^[۳۳] ،۱۹۷۸).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۴-۶ نحوه درمان، تعداد جلسات و بیماریهای قابل درمان
نوروفیدبک، یک تکنولوژی درمانی جدید و بسیار موثر است. این درمان ابتدا در آمریکا مورد استفاده قرار گرفت و با مشخص شدن تاثیرات مثبت آن، به اروپا و سایر نقاط جهان گسترش یافت. اثرات درمانی بسیار خوب و ماندگار، نبود عوارض جانبی منفی و طول کوتاه دوره درمان نسبت به درمانهای دیگر، باعث شد که سازمان غذا و داروی آمریکا^[۳۴] نیز این درمان را مورد تأیید قرار دهد. در حال حاضر، از درمان نوروفیدبک بر روی طیف گستردهای از بیماریهای خلقی و شناختی استفاده میشود. اما چند بیماری وجود دارند که تأثیر درمان نوروفیدبک بر آنها تأیید شده و بسیار چشمگیر میباشد. این بیماریها عبارتند از: اختلالات بیش فعالی همراه با کمبود توجه، اختلالات یادگیری، میگرن و سردردهای تنشی، اختلالات اضطرابی، اختلالات حافظه و عدم تمرکز (گریزلیر، ۲۰۰۶).
۲-۴-۷ نحوه درمان
در درمان نوروفیدبک از امواج مغزی و بازخورد آن به بیمار برای درمان بیماری وی استفاده میشود. بسته به نوع و شدت بیماری، الکترودهایی به مناطق مختلف سر و گوشها وصل میشود. این الکترودها امواج مغزی آن ناحیه از مغز را دریافت و به رایانه ارسال میکنند. رایانه نیز این امواج را پردازش میکند و به صورت شکلهایی خاص از امواج و تصاویر به درمانگر و خود بیمار نشان میدهد. درمانگر براساس این موجها، شیوه ویژه درمانی خاص آن بیمار را تنظیم میکند (هر شیوه خاص، یک پروتکل درمانی خوانده میشود). بیمار در مقابل نمایشگر رایانه مینشیند و با مشاهده الگوی امواج خود، سعی میکند که با فکر خود آنها را به حالت بهینه و مناسب بازگرداند. با تکرار این روش در جلسات متعدد، مغز بیمار به تدریج به حالت ایدهآل و مناسب میرسد و در واقع یاد میگیرد که در حالت مناسب باقی بماند و حالت موجی که باعث بروز علائم بیماری میشود را نداشته باشد. بدینترتیب علائم بیماری از بین میرود و بیمار به حالت معمول و سالم خود میرسد (گریزلیر ،۲۰۰۶).
طول و تعداد جلسات
هر جلسه درمان نوروفیدبک معمولاً ۴۰ دقیقه طول میکشد. تعداد جلسات نیز به نوع بیماری، سن بیمار و میزان پیشرفت بیماری بستگی دارد. به طور معمول برای هر بیمار بین ۲۰ تا ۵۰ جلسه کافی است و در این تعداد جلسات بیماری وی درمان میشود. درمان به صورت ۳ جلسه در هفته انجام میگیرد. به طور متوسط دوره درمان نوروفیدبک ۷ تا ۱۵ هفته است (گریزلیر ،۲۰۰۶).
۲-۴-۸ استفاده از نوروفیدبک در کنار سایر درمانها
درمان نوروفیدبک را میتوان هم به تنهایی و هم در کنار سایر درمانها مانند دارودرمانی به کار برد. نوروفیدبک اثرات درمان دارویی را بالا میبرد و در واقع آن را به شدت تقویت میکند. ترکیب این دو درمان میتواند باعث کاهش دوره درمان، کاهش عوارض جانبی، افزایش رضایت و بهبود سریعتر بیمار گردد (مان، ۲۰۰۵).
۲-۴-۹ برخی بیماریهای قابل درمان با نوروفیدبک
- افسردگی
در نقشه مغزی افراد افسرده نشانه‌های مختلفی دیده می‌شود که بعضی از آن‌ها عبارتند از: افزایش یا کاهش فوق‌العاده در فعالیت امواج بتا و آلفا در سراسر یا بخشی از مغز؛ کاهش یا افزایش موج دلتا؛ کاهش یا افزایش غیرطبیعی کوهرنس و… . استفاده از نوروفیدبک منجر به انجام اصلاحات در الگوی امواج مغزی افراد افسرده می‌گردد. تغییر در میزان سروتونین و نوراپینفرین که دو انتقال‌دهنده عصبی هستند از علل بروز افسردگی است. نقل و انتقالات انتقال‌دهنده‌ها از مباحث مربوط به شیمی مغز است. نکته در اینجاست که تغییر در شیمی مغز به تغییر در امواج، و تغییر در امواج به تغییر در شیمی مغز می‌ انجامد. لذا استفاده از نوروفیدبک و اصلاح الگوی امواج مغزی سبب ایجاد تعادل در نقل و انتقالات مواد شیمیایی مغز می‌گردد (مان، ۲۰۰۵).
- عملکرد بهینه
نوروتراپی اهداف مختلفی دارد:
- تثبیت عملکرد سراسری مغز با افزایش توانایی مغز در تولید امواج مغزی مختلف.
- بهبود توانایی مغز برای تغییر نرم و راحت از یک حالت ذهنی به حالت دیگر و حفظ آن حالت به اندازه نیاز.
- بهبود کارکرد مغز در نواحی خاص مرتبط با مشکلاتی که فرد در آن زمان تجربه می‌کند.
سال‌هاست که ورزشکاران، هنرمندان، مدیران و افراد نظامی، از نوروفیدبک برای دستیابی به بالاترین سطوح عملکرد درمانی استفاده می‌کنند. پروتکل‌های آموزشی، برانگیختگی فیزیولوژیکی، تمرکز و توجه، تعادل نیمکره‌های مغزی، آرمیدگی و کارکرد اجرایی را تحت تأثیر و آموزش قرار می‌دهند. نوروفیدبک یک تکنیک یادگیری و وسیله آموزشی است. مراجع از تغییراتی که طی آموزش بوجود آمده، آگاه می‌شود و قادر خواهد بود تا روند پیشرفت خود را در جهت رسیدن به قابلیت‌های بالاتر مورد ارزیابی و بررسی قرار دهد (مان ،۲۰۰۵).
نوروفیدبک سازو کار اصلی که مغز به آن وسیله برانگیختگی فیزیولوژیک را کنترل می‌کند تحت کنترل درآورده و مکانیزم برانگیختگی را طبیعی می‌سازد. این روش صرفنظر از علت افسردگی اثربخش است. در طی درمان مراجع ممکن است متوجه شود که لازم است استفاده از داروهای ضدافسردگی یا محرک را کاهش دهد که به هر حال باید از نظر دوز دارو در طی درمان تحت نظر متخصص باشد (مان ،۲۰۰۵).
- درد مزمن
در مورد درد مزمن فرض بر این است که آسیبی که در ابتدا منشأ درد بوده است درمان شده اما درد همچنان باقی است و چه بسا بدتر شده است. وقتی درد برای مدت طولانی ادامه پیدا کند، آستانه درد ممکن است کاهش یافته و در نتیجه ادراک آن افزایش یابد. به عبارت دیگر مغز توجه بیشتری به احساس درد می‌کند. طولانی شدن مدت درد، آستانه مغز نسبت به درد را پایین آورده و سبب افزایش ادراک درد می‌شود. استفاده از نوروفیدبک آستانه مغز نسبت به درد را بالا برده و حتی به مقدار طبیعی می‌رساند و به این شکل سبب کاهش ادراک درد می‌شود. حتی با وجود آسیب هم، تنظیم شدن دوباره آستانه درد در یک حد طبیعی، باعث بهتر شدن درد می‌شود. مغز با کمک نوروفیدبک آستانه درد را از نو تنظیم می‌کند (ورنون، فریک و گریزلیر، ۲۰۰۴).
- صدمات مغزی خفیف
پیامدهای آسیب مغز خفیف شامل سردرد، بدن درد، حالت تهوع، گم‌گشتگی، افسردگی، خستگی مفرط، مشکلات بینایی، نقائص پردازش شنیداری، مشکلات خواب، وز وز گوش، تحریک‌پذیری و اضطراب و حتی تغییرات یا ناپایداری شخصیتی می‌باشد. در حالیکه هیچ نوع دارودرمانی مرسومی برای این علائم وجود ندارد، لیکن معمولاً به نوروفیدبک جواب می‌دهند. مطابق با گزارش خود افراد تحت درمان تا ۸۰% بهبودی در علائم پیدا می‌شود. بازیابی‌هایی که مغز به این ترتیب بدست می‌آورد اثر بلندمدت دارد. استفاده از این روش حتی سال‌ها بعد از آسیب هم مفید خواهد بود. بعضی بهبودها بعد از آسیب بصورت خودبخود مورد انتظار هستند لیکن نوروفیدبک فرایند را سرعت می‌بخشد (هاموند،۲۰۰۶).
آموزش در مناطق خاص قشری که مربوط به کنترل برانگیختگی فیزیولوژیک می‌شود صورت می‌گیرد. در مورد صدمات خفیف شواهد حاکی از تأثیر مثبت نوروفیدبک در کمک به بهبود علائمی مانند: کاهش انرژی، سردرد و دردهای مزمن، گیجی و سرگیجه، مشکل حافظه، مشکل در تمرکز، اضطراب، افسردگی، تغییرات خلقی، اختلالات خواب و مشکلات ادراک بینایی می‌باشد. شواهد بالینی نشان‌دهنده این است که استفاده از نوروفیدبک حتی پس از اینکه سایر درمان‌ها از پیشرفت باز می‌مانند، سبب دستیابی به نتایج بیشتر می‌شود (مان، ۲۰۰۱).
- میگرن و سردردهای تنشی
میگرن یک سردرد گاه به گاه و همراه با حالت تهوع و استفراغ است و از ۴ تا ۷۲ ساعت طول میکشد. درد به طور معمول در یک طرف سر و از پیشانی یا گیجگاه شروع شده و به اطراف انتشار مییابد. سردرد میگرنی بسیار شدید و ناتوانکننده میباشد. داروهای مورد استفاده در درمان میگرن، آن را کنترل میکنند اما به خوبی درمان نمیکنند و بیمار مجبور به استفاده دائمی از این داروهاست. میگرن یکی از بیماریهایی است که به درمان نوروفیدبک به خوبی پاسخ میدهد چرا که پروتکلهای درمانی بسیار مؤثری برای آن ایجاد شده است. بیشتر بیماران به خصوص آنها که سالیان طولانی از آن رنج بردهاند، از تأثیر نوروفیدبک و میزان بهبودی خود شگفتزده میشوند. به همین ترتیب سردردهای تنشی و اضطرابی نیز به خوبی به درمان نوروفیدبک پاسخ میدهند (مان، ۲۰۰۱).
- اختلال بیشفعالی همراه با کمبود توجه^[۳۵]
این اختلال در کودکی آغاز می شود و با علائمی مانند بی قراری، بی توجهی، تکانشی بودن، عدم تمرکز در درس یا تکالیف، حواسپرتی و فعالیت زیاد و شلوغی همراه است. این اختلال میتواند باعث افت عملکرد تحصیلی و نمرات بد در مدرسه، رابطه بد کودک با اطرافیان و دوستان، عصبانیت کودک و ناتوانی وی در انجام تکالیف و وظایفش شود. درمان سنتی بیشفعالی استفاده از داروهای محرک (مانند ریتالین) میباشد. این داروها تا وقتی که مصرف میشوند، موثرند اما با قطع مصرف ممکن است بیماری عود کند. بعلاوه استفاده صرف و طولانی مدت از این داروها ممکن است عوارض جانبی بر کودکان داشته باشد که میتوان به سردرد، تهوع، بیخوابی و از همه مهمتر ایجاد وقفه در رشد کودک اشاره کرد. درمان نوروفیدبک هیچ یک از عوارض ذکر شده را ایجاد نمیکند بلکه با عوارض مثبتی همچون بهبود خلق کودک و کاهش پرخاشگری همراه است. بعلاوه تاثیر درمان نوروفیدبک طولانی است و حتی پس از اتمام درمان نیز ماندگار می باشد (مان ،۲۰۰۵).
- اختلالات یادگیری^[۳۶]
اختلالات یادگیری به ناتوانیهای کودک یا نوجوان در مهارتهای خواندن، نوشتن، تکلم، ریاضیات و استدلال، اطلاق میشود. کودک در یک یا چند مورد از این موارد، مهارت بسیار کمتری از همسالان خود دارد. کودکان مبتلا به اختلال یادگیری ممکن است از طرف همسالان، معلمان و والدین خود سرزنش یا مسخره شوند. بعلاوه این کودکان در زمینه اختلال خود نمرات بسیار کمی در مدرسه میگیرند و اعتماد به نفس و روحیه آنان نیز به شدت آسیب میبیند. این کودکان ممکن است با مشکلات رفتاری ناشی از اختلال خود نیز دست به گریبان باشند. درمانهای فعلی مبتنی بر آموزش هستند و بسیار طولانی میباشند. بعلاوه نتیجه درمانها نیز متوسط می باشند. درمان نوروفیدبک در مدت زمان کوتاهتری (۱۰ هفته)، بهبودی بسیار بیشتر و ماندگارتری در اختلال یادگیری و مشکلات رفتاری کودکان ایجاد میکند (مان، ۲۰۰۵).
- اختلالات اضطرابی^[۳۷]
اضطراب یک حالت نگرانی و تشویش ذهنی است که با علائم بدنی (مانند تعریق، ضربان قلب)، علائم فکری و شناختی (مانند خطر) و علائم رفتاری (مانند فرار از موقعیت) همراه است. اضطراب در حالتهای شدید و مزمن خود میتواند بسیار ناتوانکننده و آزاردهنده باشد. بعلاوه اضطراب در صورت عدم درمان میتواند به بیماریهای دیگری همچون افسردگی، اختلالات حافظه و بیماریهای جسمی (مانند بیماری قلبی، گوارشی، سردردهای تنشی) منجر شود. در حال حاضر درمانهای دارویی و رفتاری بسیاری برای اضطراب ابداع شده اند که با نتایج خوبی همراه بودهاند. درمان نوروفیدبک، علاوه بر اثرات درمانی بیشتر و سریعتر، عوارض کمتری نیز ایجاد میکند. بعلاوه این درمان حتی بر موارد بسیار شدید یا مزمن بیماریهای اضطرابی که با روش های دیگر درمان نشدهاند، نیز مؤثر میباشد (بریکوا، تیموفر و موسلو، ۲۰۰۵).
- اختلالات حافظه و عدم تمرکز
اختلالات حافظه و عدم تمرکز در موقعیتهای مختلف و اشکال متنوعی بروز میکنند. این اختلالات ممکن است ناشی از اضطراب و استرس در شرایط سخت (مثلاً کنکور) یا مشکلات مغزی مانند آلزایمر باشد. اختلالات حافظه و عدم تمرکز ناشی از استرس و اضطراب با بهره گرفتن از نوروفیدبک به طور موثر و برگشتناپذیر درمان میشوند. این درمان حتی در افراد عادی نیز باعث افزایش عملکرد و بازدهی آنها در کنکور، سخنرانی یا فعالیتهای اضطرابزا یا نیازمند تمرکز بسیار میشود. در بیماریهایی مانند آلزایمر، ام اس و… نیز درمان نوروفیدبک میتواند سیر پیشرفت بیماری را تا چند سال به تاخیر بیندازد و در صورت همراه شدن با دارودرمانی، با تقویت تاثیر دارو بهبودی بیشتری را نصیب بیمار نماید (لکومت^[۳۸] و جوهل^[۳۹] ، ۲۰۱۱).
- سکته مغزی
سکته مغزی اغلب نارسایی‌هایی را در عملکرد مغزی به دنبال خود دارد. نوروفیدبک علاوه بر کمک به بهبود نقایصی که از سکته ناشی می‌شود، در برطرف کردن مشکلات ثانویه‌ای که پدید می‌آید مانند اضطراب، افسردگی، تحریک‌پذیری، کسالت و… هم مفید است. نوروفیدبک باعث دستیابی به بازیابی بلندمدت کارکرد مغز می‌شود. بسیاری پیامدهای ناشی از سکته در محل آسیب به وجود نمی‌آیند و شبیه به پیامدهای ذکر شده در مورد MTBI هستند: مشکلات خواب، تحریک‌پذیری، تغییرات خلقی و افسردگی. این موارد خیلی زود به نوروفیدبک جواب می‌دهند بعضی نقایص خاص که مربوط به سکته می‌شوند مانند راه رفتن، گفتار و ضعف یک طرف بدن، زمان بیشتری برای بازیابی می‌برند و حتی ممکن است بهبودی بطور کامل بدست نیاید. گاهی لازم است فرایند آموزش بطور بلندمدت ادامه پیدا کند تا مغز بتواند به مرور قابلیت‌های قبلی خود را بازیابد (لکومت و جوهل، ۲۰۱۱).
۲-۵ حضور ذهن
حضور ذهن که ریشه های مفهومی آن در بودیسم قرار دارد، در سایر سنتهای معنوی و دینی نیز حضوری برجسته دارد. در مسیحیت اعمال زیادی وجود دارند که میتوانند به اشکال مراقبه یا عمل حضورذهن تلقی شوند. مراقبه مسیحیت اغلب در قالب عبادت، ذکر گفتن و پرستش بیان شده است (اپل و کیم اپل، ۲۰۰۹).
همچنین، مراقبه هسته مرکزی و قلب اسلام و دینداری عارفانه و برخی سنتهای عرفانی مسلمانان (به ویژه صوفیسم) را تشکیل میدهد (نیگوسیان،۲۰۰۴؛ به نقل از اپل و کیم اپل، ۲۰۰۹).
مراقبه در اسلام مفاهیم (تفکر و تدبّر) را شامل میشود که معنای لغوی آن به معنای “تأمل و اندیشهورزی درباره جهان” است. بنابراین، اعمال و تکالیف مراقبه ای در بسیاری از سنتهای معنوی و دینی، اغلب ویژگی کلیدی دسترسی به آسمان و ملکوت را فراهم میکند (اپل و اپل، ۲۰۰۹).
حضور ذهن در روانشناسی و رواندرمانی نیز برای کمک به تسکین انواع مختلف آلام بشری به کار برده میشود. مهارتهای حضورذهن به عنوان یک فن برای مقابله با اضطراب مورد توجه قرار گرفتهاند (اپل و کیم اپل^[۴۰]، ۲۰۰۹).
۲-۵-۱ تعاریف حضورذهن
همچنان که براون و ریان (۲۰۰۳) تعریف کردهاند حضورذهن عبارت است از “متوجه بودن به و آگاه بودن از آنچه در حال حاضر میگذرد". اپل وکیم اپل (۲۰۰۹) حضورذهن به عنوان “حالت ذهنی که با آگاهی متراکم از و (متمرکز بر) افکار، کنشها یا انگیزشهای فرد، مشخص و توصیف میشود"، تعریف کردهاند. ویژگیهای حضورذهن شامل آگاهی پیش مفهومی و پذیرش تجربیات، تنظیم منعطف توجه، قبول و پذیرش بیطرفانه تجربه و جهتگیری به سمت اینجا و اکنون است (براون^[۴۱]، رایان ^[۴۲]و کرسول^[۴۳]، ۲۰۰۷).
حضورذهن به عنوان ارتقا دهنده سطوح بالای بهزیستی مفهومسازی شده است، به ویژه ذهن آگاهی به طور مستقیم از طریق فراهم ساختن پرمایگی و غنای بیشتر، تجربه بهزیستی را پرورش میدهد و به طور غیرمستقیم از طریق تنظیم رفتار خود تنظیمگری سلامت، که توجه فزاینده و پذیرش نیازها و ارزشهای شخصی و ظرفیت بالا برای عمل مطابق با آنها را شامل میشود، بهزیستی را بالا میبرد (براون و ریان، ۲۰۰۳؛ براون و همکاران، ۲۰۰۷). با تمرین مهارتهای آگاهی لحظه به لحظه، فرد تلاش میکند تا نسبت به الگوهای افکار، عواطف و تعامل با دیگران بینش و بصیرت پیدا کند و سپس بتواند به صورت ماهرانه پاسخهای هدفمند مفید را انتخاب کند به جای آنکه به طور خودکار با روش های خوگرفته و ناهشیار واکنش نشان دهد (تیزدیل و همکاران، ۲۰۰۰).
حضور ذهن، کیفیتی از هشیاری است و به طور دقیقتر توجه کردن به شیوه های خاص یعنی هدفمند، در لحظه حاضر و غیرقضاوتی است (کبات زین، ۲۰۰۳). حضور ذهن، به عنوان معطوف شدن توجه به لحظه حاضر و به صورت هدفمند و غیر قضاوتی، ریشه در بودیسم دارد (کبات زین، ۲۰۰۳) و به عنوان چشمانداز شرقی درباره حضورذهن مشخص میشود. حضورذهن مستلزم خود تنظیمگری توجه به تمرکز در حال حاضر است (بیشاپ و همکاران، ۲۰۰۴).
علیرغم دشواریهای عملیاتی کردن حضورذهن(مانند بائر، ۲۰۰۳؛ براون و ریان، ۲۰۰۳؛ بیشاپ، ۲۰۰۲؛ بیشاپ و همکاران، ۲۰۰۴؛ کابات زین، ۲۰۰۳؛ هایس فلدمن، ۲۰۰۴)، اکثر تعاریف بر دو نکته تاکید میکنند: نکته اول آن است که حالت حضورذهن با توجه کامل به، و آگاهی از، تجربه درونی و بیرونی لحظه حاضر مشخص میشود. نکته دوم، این آگاهی با آرامش و خونسردی به کار گرفته میشود و در اینکه هر چه پدید می آید و رخ میدهد بدون قضاوت، شرح و بسط یا واکنش مورد تصدیق، پذیرش و تجربه قرار میگیرد. بنابراین، ذهن آگاهی عناصری از تنظیم توجه و جهتگیری باز و پذیرنده به توجه را در برمیگیرد (براون و ریان، ۲۰۰۴؛ بیشاپ، ۲۰۰۳؛ بیشاپ و همکاران، ۲۰۰۴). نکته حائز اهمیت آن است که ذهن آگاهی به کیفیت خاصی از تمرکز توجه و آگاهی هشیارانه اطلاق می شود نه به تمرین یا فن خاص.
۲-۵-۲ حضورذهن و مراقبه
حضورذهن با شبکهای از مفاهیم کلیدی پیوند خورده است. یکی از مفاهیم بودهی چیتا^[۴۴] است که به عنوان یک رویکرد برای ارتقاء بهزیستی فرد مورد تأکید قرار گرفته است (توماس و ویک^[۴۵]، ۲۰۰۸).
مفهوم بودهی چیتا که قلب دگرگونی و تبدیل است، یکی از مفاهیم خیلی مهم در بودیسم است. اگرچه ترجمه این مفهوم سخت است، بودهی^[۴۶] به معنی ” بیدار و هشیار"، “روشن بین و روشنفکر” و “کاملاً باز و گشوده” است. چیتا^[۴۷] به معنی"ذهن"، “قلب” یا “نگرش” است (بودیستها بین قلب و ذهن تمایزی قائل نیستند). قلب و ذهن، کاملاً باز در مفهوم بودهی چیتا تا حدی با توانایی دوست داشتن و احساس رحم و شفقت مترادف است. توانایی برای تبدیل و دگرگونی ریشه در ذهن دارد و کلید برای ذهن، مراقبه است (توماس و ویک، ۲۰۰۸: ۲۴۷).
۲-۵-۳ کاهش استرس مبتنی بر حضور ذهن
کاهش استرس مبتنی بر حضورذهن در یک بافت پزشکی رفتاری برای بیمارانی که از درد مزمن و شرایط استرسزا رنج میبرند ایجاد شده است (کبات زین، ۱۹۹۰). این روش بر اساس آموزشهای فشرده مراقبه ذهن آگاهانه میباشد که در یک دوره ۸ هفتگی با جلسات روزانه ۵/۲ ساعته اجرا میشود. همچنین در بین جلسه ششم و هفتم نیز یک جلسه یک روزه به مدت هفت ساعت به تمرین میپردازند. زمان کلاس صرف نظر از برخی مباحث در زمینه استرس که توسط مربی مطرح میشود، صرف تمرین مراقبه رسمی، بحثهای گروهی و پرسش و پاسخ شرکتکنندگان در زمینه تجربیات جاری شان میشود. کلاسها ممکن است شامل ۳۰ شرکتکننده با طیف وسیعی از اختلالات باشند. کاهش استرس مبتنی بر حضورذهن در عوض شرکت دادن افراد در گروه ها بر اساس تشخیص یا اختلالات روانی، به طور سنتی افراد را با طیف متفاوتی از مشکلات در هر گروه قرار میدهد. این روش تأکید میکند که همه شرکتکنندگان بدون توجه به نوع اختلال، جریان پیش روندهای از تغییرات درونی پایدار را تجربه میکنند؛ و همه از توانایی پرورش آگاهی لحظه به لحظه برخوردارند. با وجود این، در برخی نشستها، کاهش استرس میتنی بر حضورذهن برای جمعیتهای خاصی از قبیل بیماران سرطانی، زنان مبتلا به بیماری قلبی یا زوجهایی که در جستجوی افزایش رضایتمندی زناشویی هستند، به کار میرود (بایر، ۲۰۰۶). در اصل این روش به عنوان یک ضمیمه انتخابی در درمانهای پزشکی استاندارد برای افرادی که از درد، ناتوانی، بیماریهای مزمن تهدیدکننده زندگی در رنج هستند، به کار میرود (مک، ۲۰۰۸).
بیشتر برنامههای کاهش استرس مبتنی بر حضورذهن با یک جلسه ارزیابی و راهنمایی یک فرد با گروه کوچکی تشکیل میشوند که در آن رهبر گروه منطق و روش کار دوره را توضیح داده و از شرکتکنندگان تقاضا میکند تا دلایلشان را برای شرکت در جلسه به بحث بگذارند. این چالش به وسیله لزوم برنامه های فشرده برای تکالیف خانگی تمرینات حضورذهن مورد بحث قرار میگیرد و شرکتکنندگان ترغیب میشوند تا جهت حضور در تمام جلسات و انجام تکالیف خانگی (حداقل ۴۵ دقیقه هر روز، ۶ روز در هفته) به طور کلامی متعهد شوند. بسیاری از برنامههای حضورذهن مبتنی بر کاهش استرس شامل یک مصاحبه منحصر به فرد بعد از جلسه میباشد که در آن تجربیات جلسه و هدفهای آینده مورد بحث قرار میگیرد. با توجه به زمانی که به اجرای تمرینات حضورذهن اختصاص داده میشود و بحث درباره تجربیات افراد گروه با آنها، هشت جلسه گروه به طور عمده تجربی هستند. انبوهی از تمرینات حضورذهن آموزش داده میشوند. اطلاعات آموزشی درخصوص استرس شامل موضوعاتی از قبیل روانشناسی استرس، پاسخ به استرس و اثر ارزیابی بر ادراک استرس در بیشتر جلسات تلفیق میشود (بایر، ۲۰۰۶).
۲-۵-۴ مداخلات مبتنی بر حضور ذهن
الف) پذیرش و تعهد (^[۴۸]ACT): نظریه پذیرش و تعهد را مبتنی بر “تعریف رفتاری مدرن از حضور ذهن که برپایه یک نظریه قابل آزمون استوار شده است"، توصیف کردند (فلچر و هایس، ۲۰۰۶). در این روش درمانی تصور میشود که رنج بردن از فرایند کلامی بهنجار به وجود میآید. بنابراین این درمان به یک نظریه پایهای خوب پژوهش شده زبان- نظریه قالب ربطی^[۴۹]- مرتبط است (هیز، ۲۰۰۴). بر طبق نظریه قالب ربطی، رنج از فرایندهای بهنجار کلامی ناشی میشود، زیرا موجودات ناطق قادرند تا تجربیات آزارندهشان را بازسازی کنند و از زبان در هر بافت محیطی استفاده کنند. چنین رنجی به وسیله امتزاج شناختی گسترش مییابد. تسلط زبان، رویدادهای احتمالی را بیش از اندازه هدایت میکند چنانچه رفتار به جای اینکه به وسیله بافت محیطی تنظیم شود به گونهای کلامی تنظیم شود، اشخاص در عوض زیستن در زندگی در سرهایشان زندگی خواهند کرد. رنج بردن ممکن است بیشتر به سبب تلاش برای اجتناب تجربی یا تلاش برای اجتناب کردن از تجربه درونی (به عنوان مثال هیجانات، افکار، احساسات) گسترش یابد. به دلیل اینکه تجربیات خصوصی اغلب با تاریخچه شخصی (مثلاً یک خاطره) در ارتباط هستند بنابراین اجتناب تجربی تجربیات خصوصی معمولاً کارایی ندارد. تلاش عمده برای اجتناب از تجربه خصوصی درونی احتمالاً سبب فراخوانی خاطره آن تجربه میشود (به عنوان مثال فکر"مضطرب نباش” اضطراب را به یاد فرد میآورد). در مجموع اجتناب تجربی یک انحراف از عمل مؤثر در محیط جاری است (هیز، ۲۰۰۲).
هدف فنون درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد ایجاد نوعی انعطاف پذیری روان شناختی است. فرایند ACT با آشکارسازی هزینه های انعطافناپذیری روانشناختی و منابع آن به خصوص امتزاج شناختی و اجتناب سروکار دارد. همچنین یادگیری را در چگونگی پذیرش و انفکاک^[۵۰] در زمینه های گوناگون (هیجانات، خود، افکار، احساسات) که انعطافناپذیری روانشناختی جنبه غالب آنها می باشد، درگیر میسازد (هیز و همکاران، ۲۰۰۴).
در ACT، ۶ راهبرد درمانی جامع وجود دارد که ۴ تا ازآنها (تماس با لحظه حاضر، پذیرش، انفکاک شناختی^[۵۱]، خود به مثابه بافت^[۵۲]) به راهبردهای کارکردی ذهن آگاهی مشهور هستند. تماس با لحظه حاضر و پذیرش، به آگاهی پذیرا و غیرقضاوتی که از مفاهیم کلیدی ذهن آگاهی مدرن هستند، مربوط میشوند. انفکاک شناختی به نوعی هویتزدایی از افکار اشاره دارد که در نتیجه تمریناتی که به طور مستقیم رابطه مراجع را با افکارش هدف قرار میدهند، حاصل میشود. خود به مثابه بافت، یکی از ویژگیهای ACT است که به یک تغییر نظرگاهی اشاره دارد که در آن مراجع ترغیب میشود تا به بررسی و رد فرضهایی درباره ماهیت و پیوستگی خود تجربه شده، بپردازد (مک، ۲۰۰۸).
به عنوان یک مداخله رفتاری ACT در بسیاری از تمرینات پیش از آنکه به درمانهای شناختی شباهت داشته باشد به درمانهای روانپویشی شباهت دارد؛ زیرا در عوض داشتن روشهایی که ویژه اختلالات تشخیصی باشند، رویکردش به افراد را در سطح فرمولبندی شخصی سازماندهی میکند (همان منبع).

جدول ۴-۱ پارامترهای فیزیکی ساختار ممزی سنسور خازنی فشار چشم

۴-۲-۱ اثر پارامترهای طراحی بر روی رفتار استاتیکی و دینامیکی سنسور فشار چشم
متغیرهای اصلی طراحی شامل استرس، σ ، اندازه دیافراگم، a ، ضخامت دیافراگم، h ، ضخامت شکاف هوایی، d و ولتاژ بایاس می‌باشد. استرس عامل مهم در مدل سازی و شبیه سازی سنسور فشار چشم است. ساختار خازنی مدل شده دارای طول دیافراگم μm550μm × ۵۵۰، ضخامت μm 4 و شکاف هوایی μm 5/1 می‌باشد.
۴-۲-۲ بررسی ولتاژ پولین برای ساختار دیافراگم مربعی
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

هنگامی که ولتاژ اعمالی به ساختار خازنی سنسور از یک حد مشخص بیشتر شود، پولین اتفاق می‌افتد و دیافراگم به الکترود زیرین می چسبد. نیروی الکترواستاتیک موجب می‌شود تا دیافراگم به سمت الکترود زیرین حرکت کند. افزایش جابجایی موجب کاهش اندازه شکاف هوایی و افزایش نیروی الکترواستاتیک می‌شود. در فاصله تقریبا  شکاف هوایی پولین اتفاق می‌افتد. نتایج حاصل از آنالیز المان محدود برای جابجایی دیافراگم به ازای ولتاژهای بایاس متفاوت در شکل ۴-۱۸ نشان داده شده است. این منحنی بطور طبیعی به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. در ناحیه اول خطی به ازای بایاس های کوچک ولتاژ، نیروی الکترواستاتیک در مقایسه با فشار اعمال شده قابل توجه نیست. در ولتاژ میانی این اثر بیشتر خواهد شد. در نواحی نزدیک به ولتاژ سقوط، این اثر قابل توجه خواهد شد و ساختار غیر پایدار پیدا می‌کند و در نهایت در نواحی بالاتر از ولتاژ پولین، ساختار سقوط می‌کند. با در نظر گرفتن نواحی فوق، ناحیه کاری برای ساختار خازنی، در قسمت خطی انتخاب می‌شود. در شبیه سازی های بکار رفته ولتاژ بایاس اعمال شده به ساختار ۴% ولتاژ پولین می‌باشد. مطابق با شکل ۴-۱۸ نتایج حاصل از شبیه سازی ولتاژ پولین در ۵۳ ولت اتفاق می‌افتد.

شکل ۴-۱۸ منحنی جابجایی بر حسب ولتاژ بایاس
شکل ۴-۱۹ نتایج آنالیز المان محدود دیافراگم سقوط یافته را نشان می‌دهد. شکل ۴-۲۰ جابجایی دیافراگم در راستای محور z را بر حسب تعداد تکرار شبیه ساز نشان می‌دهد. همگرایی با دقت ۰۱/۰ میکرون بعد از ۱۲مرتبه تکرار اتفاق می‌افتد.

شکل ۴-۱۹ سقوط دیافراگم p++si در اثر پدیده پولین
شکل ۴-۲۰ جابجایی دیافراگم در محور راستای z
شکل ۴-۲۱ منحنی جابجایی بر حسب فشار را نشان می‌دهد. همانطور که از شکل مشخص است در رنج فشار اعمال شده، جابجایی مرکز دیافراگم با افزایش فشار زیاد می‌شود. حساسیت مکانیکی دیافراگم، S_m ، از جابجایی مرکزی دیافراگم، w_c و فشار اعمال شده به دیافراگم، P، بدست می‌آید S_m=w_c/P. مطابق با شکل حساسیت مکانیکی برای دیافراگم p++si معادل m/Pa ^۱۱-۱۰×۲۴/۶ می‌باشد. این در حالیست که مقدار حساسیت مکانیکی دیافراگم طبق معادله (۳-۱۲)
m/Pa ^۱۱-۱۰×۲/۶ بدست آمده است. همانطور که از نتایج مشخص است، مقدار شبیه سازی شده تفاوت بسیار ناچیزی با مقدار حاصل از محاسبات ریاضی دارد.

شکل ۴-۲۱ منحنی جابجایی بر حسب فشار
۴-۲-۳ ظرفیت خازنی سنسور فشار چشم
شکل ۴-۲۲ رابطه ظرفیت خازنی و فشار اعمال شده تحت ۴% ولتاژ پولین را نشان می‌دهد. آنالیز المان محدود ظرفیت خازنی اولیه را pF 81/1 محاسبه می‌کند و این مقدار مطابق با فرمول ۳-۱۴ ، pF 78/1 می‌باشد. نتایج نشان می دهند که آنالیز المان محدود، تطابق زیادی با نتایج ریاضی دارد. با اعمال فشار از ۰ تا mmHg60 ، ظرفیت خازنی از pF 81/1 تا pF 07/2 تغییر می‌یابد. لذا حساسیت سنسور فشار با توجه به فرمول (۳-۱۸) و نتایج حاصل از شبیه ساز، معادل ۱/Pa ^۵-۱۰×۸۱۱/۱ می‌باشد. شکل ۴-۲۳ ساختار ظرفیت خازنی سنسور فشار را نشان می‌دهد.

شکل ۴-۲۲ منحنی ظرفیت خازنی بر حسب فشار
شکل ۴-۲۳ ساختار خازنی سنسور فشار
نتایج حاصل از محاسبه ریاضی پارامترهای جابجایی مرکزی دیافراگم، w_c ، و ظرفیت خازنی، C ، با بهره گرفتن از نرم افزار ریاضی میپل تحت فشار mmHg30 ( kPa 4) در ۴% ولتاژ پولین برای ماده با استرس صفر محاسبه می‌شود. جدول ۴-۲ پارامترهای بکاررفته در سنسور فشار خازنی را نشان می‌دهد. برای محاسبه جابجایی مرکزی دیافراگم و ظرفیت خازنی از فرمول های (۳-۱۱) و (۳-۱۵) استفاده می‌شود. نتایج حاصل از نرم افزار میپل با نتایج شبیه ساز در جدول ۴-۳ آورده شده است. همانطور که نتایج نشان می‌دهد، مقادیر محاسبات ریاضی و شبیه ساز بسیار به یکدیگر نزدیک هستند. جدول ۴-۲ نتایج پارامترهای فیزیکی سنسور فشار را برای دیافراگم p++si در حالت clamped بدون در نظر گرفتن استرس نشان می‌دهد. نتایج حاصل از محاسبات ریاضی و شبیه ساز در جدول ۴-۳ ارائه شده است.

۱-۷-۵- بیماری مولتیپل اسکلروز^[۱۰]: یک بیماری مزمن و پیشرونده سیستم عصبی مرکزی است؛ که، به میلین اعصاب مغز و نخاع آسیب رسانده و اسکار^[۱۱]های ایجاد شده در این مکان­ها منجر به کندی عبور پیام­های عصبی می­ شود (۲، ۴و۵).
۱-۷-۶- عوامل خطرزای بیماری شریان کرونری: به عواملی که موجب ایجاد و پیشرفت روند بیماری کرونر قلب می­شوند، عوامل خطرزا اطلاق می­ شود (۷).
۱-۷-۷- تری­گلیسیرید (TG )^[12]: شکل ذخیره شده چربی در بدن انسان که هر ملکول آن از سه ملکول اسید چرب و یک ملکول گلیسرول تشکیل شده است. در حالت ناشتا تری­گلیسیریدهای ذخیره شده در بافت­های عضلانی و چربی تجزیه شده و اسیدهای چرب حاصل برای استفاده به بافت­های مختلف منتقل می‌شوند (۱۴۷).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۱-۷-۸- کلسترول تام^[۱۳]: کلسترول ماده­ای دارای ساختمان استروئیدی و از مشتقات چربی است که هم در بدن توسط کبد ساخته می‌شود و هم در غذاهایی که منابع حیوانی دارد یافت می‌شود. کل کلسترول موجود در گردش خون را کلسترول تام می‌نامند که مقدار آن در فرد سالم و بالغ ۵/۱ تا ۸/۲ گرم در لیتر است (۷).
۱-۷-۹- کلسترول لیپوپروتئین کم­چگال (C– LDL)^[14]: نوعی از لیپوپروتئین­های پلاسمایی که حاوی تری گلیسیرید کم، کلسترول زیاد و مقادیر متوسطی از پروتئین و فسفو لیپید است (۷).
۱-۷-۱۰- کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (C–HDL)^[15]: نوعی از لیپوپروتئین های پلاسمایی که حاوی پروتئین زیاد، تری­گلیسیرید کم، مقادیر متوسط فسفو لیپید و مقادیر نسبتاَ کم کلسترول است (۷).
۱-۷-۱۱- نسبت کلسترول تام به کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (): از تقسیم غلظت­های کلسترول تام بر کلسترول لیپوپروتئین پرچگال پلاسما بدست می‌آید، که به عنوان یکی از عوامل خطرزای بیماری قلبی عروقی شناخته شده است (۷).
۱-۷-۱۲- نسبت کلسترول لیپوپروتئین کم­چگال به پرچگال (): از تقسیم غلظت­های کلسترول لیپوپروتئین کم‌چگال به پرچگال پلاسما بدست می‌آید، که به عنوان یکی از عوامل خطرزای بیماری قلبی عروقی شناخته شده است (۷).
۱-۷-۱۳- فشارخون سیستولی (SBP)^[16]: بالاترین فشار تولید شده طی دوره قلبی که هنگام انقباض بطنی به وجود می ­آید (۲۶).
۱-۷-۱۴- فشارخون دیاستولی(DBP) ^[۱۷]: پایین­ترین فشاری است که قبل از انقباض بعدی بطنی ایجاد می­ شود (۲۶).
۱-۷-۱۵- مقیاس وضعیت ناتوانی توسعه یافته کورتزکه^[۱۸] (EDSS): روشی مفید برای اندازه ­گیری ناتوانی نورولوژیک در بیماران مبتلا به MS است که با توجه به درجه ناتوانایی و علایم این بیماری در افراد مبتلا به کمک پزشک متخصص مشخص می­ شود.
۱-۷-۱۶- بیماری شریان کرونری^[۱۹]: مسدود شدن شریان کرونری قلب در اثر تجمع مواد زاید مانند چربی بد خون، تری­گلیسریدها و (C– LDL).
فصل دوم
مبانی و پیشینه پژوهش

۲-۱- مقدمه
این فصل به دو بخش مبانی نظری و پیشینه پژوهش تقسیم می­ شود. به مبانی نظری موضوع پژوهش پرداخته و در بخش مربوط به پیشینه پژوهش نیز به پژوهش­های که در زمینه فعالیت بدنی مخصوصا تمرینات هوازی و بیماری مولتیپل اسکلروز انجام گرفته پرداخته می­ شود.
بخش اول: مبانی نظری
۲-۲- مولتیپل اسکلروز
مولتیپل اسکلروز (MS) یک اختلال مزمن عصبی- عضلانی است که با التهاب در ماده سفید سیستم عصبی مرکزی همراه است (۳۷، ۸۳و۱۹۳). این بیماری یک بیماری مزمن است که به صورت شایع در بالغین جوان دیده می­ شود و به صورت نواحی اسکلروزه در ماده سفید سیستم عصبی مرکزی، از بین رفتن و اسکلروز در سلول­های مغزی می­باشد (۳۷، ۶۵، ۱۹۲و۱۹۷).
ضایعات التهابی مشخصه بیماری مولتیپل اسکلروز، با از بین رفتن میلین^[۲۰] در سیستم عصبی است که ابتدا در ماده سفید مغز مشخص می­ شود. این پلاک­های همراه با التهاب به وسیله تجمع سلول­های سفید خون در سیستم عصبی تشکیل می­ شود. از بین رفتن میلین باعث اختلال در انتقال عصبی می­ شود. میلین یک ماده تشکیل شده از چربی و پروتئین است که پیرامون فیبرهای عصبی را در مغز و نخاع احاطه می­ کند و باعث تسریع انتقال ایمپالس­های عصبی می­ شود (۱۲۰،۱۲۳و۱۹۰) (شکل ۲-۱).

این بیماری در دنیا در حال افزایش است و از آن به عنوان بیماری قرن یاد می­ کنند (۵،۱۶و۱۰۵). ۰۰۰/۳۵۰ نفر در ایالت متحده و ۵/۳ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به MS هستند. در جوامع غربی MS پس از تروما دومین علت شایع بروز ناتوانی نورولوژیک در سال­های ابتدایی و میانی بزرگسالی است. تظاهر MS از اختلالی خوش­خیم تا بیماری ناتوان کننده و به سرعت پیشرونده­ای که تغییراتی اساسی در نحوه زندگی بیمار را ناگزیر می­ کند، متغیر است (۱۶، ۱۱۵، ۱۳۸ و۱۳۹).
۲-۲-۱- پاتوژنز MS
۲-۲-۱-۱- آناتومی MS
در بسیاری از ضایعات، اتوآنتی­بادی­های ضد میلین اختصاصی وجود دارد که احتمالا به طور مستقیم در میلین­زدایی نقش دارند و همچنین ماکروفاژها و سلول­های میکروگلیال (فاگوسیت­های CNS از منشاء مغز استخوان) که پاک­سازی بقایای میلین را بر عهده دارند، فعال می­ کنند. با گذشت زمان، تزاید بارز آستروسیتی رخ می­دهد (گلیوز)^[۲۱]. الیگودندروسیت­ها سلول­های کوچک و با انشعابات متعدد در جهات مختلف هستند که در طبقات منظمی اطراف تار­های عصبی و جسم سلولی نورون قرار گرفته­اند (۱۶و۱۳۷). گمان بر این است که میلین دستگاه عصبی مرکزی توسط این سلول­ها ساخته می­ شود. همچنین، تغذیه سلول­های عصبی را بر عهده دارند (۱۳۷). در بیماری­هایی مثل MS این سلول­ها هدف سلول­های ایمنی بدن قرار می­گیرند نه میلین و چون ترمیم این سلول­ها دیر صورت می­گیرد، پلاک­های MS تشکیل می­ شود (۱۶). اندازه ضایعات MS (پلاک­ها)، از ۱ یا ۲ میلی­متر تا چندین سانتی­متر متغیر است. مشخصه ضایعات حاد MS تجمع سلول­های التهابی تک هسته­ای، عمدتا سلول­های T و ماکروفاژها، در اطراف ونول­ها است که در ماده سفید مجاور نیز ارتشاح می­یابند. سد خونی- مغزی (BBB)^[22] در مناطق دچار التهاب از هم می­گسلد؛ اما، بر خلاف واسکولیت­ها، دیواره رگ­ها سالم است (۵، ۱۶، ۱۰۵و۱۳۷).
اولیگودندروسیت­های زنده مانده یا آن­هایی که از سلو­ل­های پیش­ساز تمایز می­یابند ممکن است پوشش میلین اکسون­های عریان زنده مانده را تا حدودی ترمیم کنند و باعث ایجاد پلاک­های سایه^[۲۳] شوند. در بسیاری ضایعات، پیش­سازهای اولیگودندروسیت­ها به تعداد زیاد وجود دارند؛ اما، ترمیم میلین صورت نمی­گیرد. بررسی زیر ساختمانی ضایعات MS این اختلال را مطرح می­ کند که ضایعات در بیماران مختلف ممکن است ناشی از فرایندهای پاتولوژیک کاملا متفاوتی باشند. تفاوت­های مشاهده شده عبارتند از: ۱) وجود یا عدم وجود رسوب آنتی­بادی و فعالیت کمپالمان به همراه ارتشاح سلول­های التهابی و ۲) هدف فعالیت ایمنولوژیک ممکن است علیه غلاف میلین یا علیه جسم سلولی اولیگودندروسیت­ها باشد. هر چند آکسون­ها در MS معمولا نسبتا سالم باقی می­مانند؛ اما، تخریب نسبی یا کامل آکسونی به خصوص در ضایعات به شدت ملتهب ممکن است رخ دهد. همچنین، یافته­ ها نشان می­ دهند که از بین رفتن آکسون­ها یکی از علل مهم ناتوانی نورولوژیک غیر قابل برگشت در MS است (۱۶و۱۲۰و۱۶۹).
۲-۲-۱-۲- فیزیولوژی MS
هدایت عصبی در آکسون­های دارای میلین به صورت جهشی رخ می­دهد و تحریک عصبی از یک گره رانویه^[۲۴]، بدون دپلاریزه کردن غشای آکسونی واقع در زیر غلاف میلین بین دو گره، به گره بعدی جهش می­یابد. این هدایت جهشی باعث تسریع قابل ملاحظه هدایت عصبی (در حدود ۷۰ متر در ثانیه) در مقایسه با هدایت کند (۱ متر در ثانیه) در موارد انتقال ممتد در اعصاب بدون میلین می­ شود (۵و۱۲۰). در صورتی­که، تحریک عصبی قادر به عبور از قسمت دچار میلین­زدایش نباشد، سد هدایتی^[۲۵] رخ می­دهد. این امر در مواقعی رخ می­دهد که غشای آکسون در حال استراحت، در نتیجه آشکار شدن کانال­های پتاسمی وابسته به ولتاژ که به طور طبیعی در زیر غشای میلین پنهان هستند، هایپرپلاریزه شود. سد هدایتی گذار اغلب به دنبال میلین­زدایش قبل از آن­که کانال­های سدیمی (که در محل گره تجمع یافته­اند) در طول آکسون عریان از نو آرایش یابند^[۲۶]، مشاهده می­ شود. این آرایش مجدد در نهایت امکان ادامه هدایت پتانسیل فعالیت را در طول قسمت دچار میلین­زدایش فراهم می­ کند. در مواردی سد هدایتی ناکامل است و برای مثال فقط مانع جریان­های دارای فرکانس پایین می­ شود. سد هدایتی گذار در افزایش دمای بدن یا تغییرات متابولیک ممکن است رخ دهد و نوسان تظاهرات بالینی را که ساعت به ساعت تغییر می­ کنند یا به دنبال تب و ورزش بروز می­ کنند، توجیه می­ کند. کاهش سرعت هدایت عصبی در مواردی رخ می­دهد که فقط انتقال جریان­های عصبی ممتد (آهسته) از قسمت دچار میلین­زدایش ممکن باشد (۱۶و۱۰۵).
علل مولتیپل اسکلروز ناشناخته است؛ اما، به نظر می­رسد که نشانه­ های عصبی و آسیب بافتی ناشی از یک مکانیسم ایمنی بر علیه آنتی­ژن میلین می­باشد. عفونت ویروسی و سایر عوامل محرک ممکن است ورود سلول­های T و آنتی­بادی­های را به سیستم عصبی مرکزی در اثر مختل کردن سد خونی- مغزی افزایش دهد و بنابراین سبب ابراز ملکول­های متصل شونده به سلول، متالوپروتئینازهای ماتریکس و سایتوکین­های التهابی می­ شود که این عوامل همگی با هم سبب جذب بیشتر سلول­های ایمنی، تجزیه ماتریکس خارج سلولی جهت تسهیل مهاجرت سلول­ها و فعال کردن واکنش خود ایمنی بر علیه آنتی­ژن­هایی مثل پروتئین اصلی میلین، گلیکوپروتئین همراه با میلین، گلیکوپروتئین اولیگودندروسیتی میلین، پروتئین پروتئولیپیدαB-کریستالین، فسفودی استرازو ۱۰۰-S می­ شود. اتصال این آنتی­بادی­های هدف به سلول­های عرضه کننده آنتی­ژن سبب یک پاسخ خود ایمن می­ شود که ممکن است شامل سیتوکین­ها، ماکروفاژها و کمپلمان باشد. حمله ایمنی بدن به میلین سبب برهنه شدن آکسون­ها شده که انتقال عصبی را آهسته کرده و منجر به بروز نشانه­ های عصبی می­گردد (۱۶،۷۱ و۱۰۹).
۲-۲-۱-۳- اپیدمیولوژی MS
MS تقریبا در زنان سه برابر شایع­تر از مردان است. سن شروع معمولا بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی است (در مردان اندکی دیرتر از زنان)؛ اما، در هر سنی ممکن است رخ دهد. در حدود ۱۰% موارد قبل ۱۸ سالگی بروز می­ کنند. مواردی از شروع در ۲-۱ سالگی یا در دهه هشتم گزارش شده است. شرایط جغرافیایی در شیوع MS، افزایش شیوع در عرض­های جغرافیایی بالاتر، در مطالعات مختلف مشاهده شده است. بالاترین میزان شیوع MS (250 هر ۰۰۰/۱۰۰) در جزایر ارکنی^[۲۷] در شمال اسکاتلند مشاهده می­ شود و سر تا سر اروپای شمالی، شمال ایالات متحده و کانادا از شیوع بالای مشابهی برخوردار هستند. در مقابل شیوع در ژاپن (۶ در هر ۰۰۰/۱۰۰) و دیگر نقاط آسیا، آفریقای استوایی و خاورمیانه پایین است (۱۶، ۱۲۸و۱۳۳).
یکی از دلایلی که در توجیه اثر عرض جغرافیایی بر شیوع MS پیشنهاد شده است، اثر محافظتی آفتاب است (۱۳۶). اشعه ماوراء بنفش خورشید مهم­ترین منشاء ویتامین D در اکثر افراد است و مقادیر پایین ویتامین D در عرض­های جغرافیایی بالا که قرار گرفتن در معرض نور خورشید اندک است، شایع است (۳۸). مطالعات آینده­نگر نشان داده است که کمبود ویتامین D خطر ابتلا به MS را افزایش می­دهد. اثرات ویتامین D بر دستگاه ایمنی این ارتباط احتمالی را توجیه می­ کند (۱۲، ۱۶، ۱۱۲ و۱۵۴).
مطالعات بر روی مهاجران و شناسایی اپیدمی­های نقطه­ای احتمالی، شواهدی دیگر را به نفع نقش عوامل محیطی در خطر MS فراهم کرده است. مطالعات بر روی مهاجران نشان داده است که قرار گرفتن در معرض عوامل موثر بر MS، در کودکی و سال­ها قبل از بروز بالینی MS رخ می­دهد. در برخی مطالعات، مهاجرت در اوایل زندگی از منطقه­ای دارای خطر اندک به منطقه­ای دارای خطر بالا احتمال بروز MS را افزایش و بالعکس، مهاجرت از منطقه­ای با خطر بالا به منطقه­ای با خطر پایین احتمال ابتلا را کاهش می­دهد. متقاعد کننده­ترین نمونه از نظر اپیدمی­های نقطه­ای احتمالی، در جزایر فارو در شمال دانمارک پس از اشغال آن در جریان جنگ جهانی دوم رخ داده است. به نظر می­رسد که شیوع MS طی قرن گذشته به تدریج افزایش یافته است. این افزایش عمدتا در زنان مشاهده شده است. جالب توجه است که بر اساس اطلاعات اپیدمیولوژیک اخیر وابستگی به عرض جغرافیایی بنا به عللی نامشخص در حال کاهش است (۵،۱۶، ۱۱۲و۱۵۴).
خطر ابتلا به MS با بهبود وضعیت اجتماعی – اقتصادی افزایش می­یابد که ممکن است ناشی از بهبود بهداشت و تاخیر در برخورد اولیه با عوامل عفونی باشد. در شرایطی مشابه، برخی عفونت­های ویروسی (مانند پولیومیلیت و سرخک) در صورتی که سن عفونت اولیه بالاتر باشد عوارض نورولوژیک شدیدتری بر جای می­گذارند. برخی مطالعات ارتباط با عوامل عفونی خاصی مانند ویروس هرپس انسانی نوع ۶ (HHV-6)^[28] یا کلامیدیاپنومونیه را مطرح کرده ­اند؛ اما، گزارش­های موجود، به طور کلی، نتایج قطعی در برنداشته است. بررسی­های اپیدمیولوژیک نشان می­ دهند که شیوع بیماری با افزایش فاصله از خط استوا افزایش می­یابد و در فاصله مدار ۴۰ درجه شمالی و مدار ۴۰ درجه جنوبی هیچ گروه با خطر بالای ابتلا به بیماری وجود ندارد بر اساس مطالعه بر روی دوقلوها، بروز گهگاه خانوادگی و ارتباط قوی بین بیماری و آنتی­ژن­ها اختصاصی HLA برای این بیماری زمینه ژنتیکی پیشنهاد شده است (۱۶،۸۲،۹۸و۱۳۶).
عوامل محیطی که باعث بیماری می­گردند، ناشناخته هستند. عفونت­های خفیف دستگاه تنفسی در ۲۷ درصد موارد قبل از عود بیماری وجود داشته است. ابتلا به سرخک در این بیماری به افراد نرمال در سنین بالاتری دیده می­ شود؛ ولی، واکسیناسیون بر علیه این ویروس در کم کردن بیماری نقشی ندارد. ضربه­های مغزی احتمالا به عنوان یک عامل اثر­گذار محسوب می­گردد (۱۶). مطالعات اپیدمیولوژیک در حوزه ­های جغرافیایی مختلف و پیگیری روند بروز MSدر مهاجرین نشان می­دهد که برخورد با عوامل محیطی می ­تواند به عنوان یک آغازگر در شیوع MS نقش داشته باشد. این عوامل که هنوز به عنوان فرضیات مطرح می­شوند، می­توانند احتمالاً ویروس­ها، ترکیبات شیمیایی، حلال­هال آلی و یا میزان شدت تابش اشعه ماوراء بنفش در نور خورشید باشند. شرایطی که امکان برخورد و تماس را با حلالهای آلی و یا با فلزات و ترکیبات آن­ها نظیر آرسنیک، روی و کادمیوم فراهم می­سازند می­توانند روی غشای میلین تأثیر بگذارند (۱۶،۷۱و۱۱۲).
۲-۲-۱-۴- ملاحظات ژنتیکی MS
شواهد همچنین بر تاثیر مهم عوامل ژنتیک بر MS دلالت دارند. احتمال ابتلای سفیدپوستان به MS به صورتی سرشتی بیش از سیاه پوستان و آسیایی­ها، حتی در صورت زندگی در محیطی مشترک، است. علاوه براین، MS در برخی از خانواده­ها شیوع بیشتری دارد و مطالعه بر روی فرزند خوانده­ها، برادران و خواهران ناتنی، دوقلوها و همسران نشان داده است که این افزایش یکی از عوامل ژنتیک و نه عوامل محیطی است. استعداد ابتلا به MS پلی­ژنتیک است و هر ژن منفرد نقشی نسبتا اندکی در پیدایش خطر کلی دارد. کمپلکس تطابق بافتی عمده (MHC)^[29] واقع بر کروموزوم ۶، دارای بیشترین ارتباط با بروز MS در ژنوم است (۱۶،۴۲ و۱۳۶).
جدول( ۲-۱) خطر ایجاد MS